延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗死范围的影响

目的 观察延胡索碱预处理对大鼠心肌是否有缩小心肌梗死范围的干预作用.方法 将清洁级成年SD大鼠30只随机分为延胡索碱高、中、低剂量预处理组和经典缺血预处理组、模型组、假手术组6组(n=5),冠状动脉原位结扎,经主动脉逆行灌注2％伊文蓝,分离非缺血区和缺血区及梗死区和未梗死区,比较6组大鼠心肌缺血面积和心肌梗死面积.结果 ①心肌缺血面积:假手术组未见心肌缺血发生;与模型组比较,经典预处理组和延胡索碱中剂量组、高剂量组心肌缺血面积均有减少[(44.6±5.7)％、(46.4±7.2)％、(45.7±5.7)％比(50.4±3.3)％],差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与经典预处理组比较,延胡索低剂量组心肌缺血面积大[(48.9±4.4)％比(44.6±5.7)％],差异有统计学意义(P＜0.05),中剂量组、高剂量组差异无统计学意义(P＞0.05).②心肌梗死面积:假手术组未见心肌梗死发生.与模型组比较,经典预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组梗死面积均缩小[(8.9±3.4)％、(8.5±1.8)％、( 10.1±2.7)％、(14.2±5.2)％比(50.4±3.3)％],差异均有统计学意义(均P＜0.01);与经典预处理组比较,延胡索碱低剂量组心肌梗死面积较大[(14.2±5.2)％比(8.9±3.4)％,P＜0.01],高、中剂量组心肌梗死面积与其相当,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌的保护效应与缺血预处理极为相似,这一保护效应的作用机制很可能类似于缺血预处理,即延胡索碱可能模拟缺血预处理,激活机体内源性保护机制,产生预处理效应.     

聚乙二醇化降纤酶对血小板聚集和凝血功能的影响

目的研究聚乙二醇化降纤酶对血小板聚集和凝血功能的影响。方法以二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集,用Labor aggregometer-153型双道血小板聚集仪测定血小板最大聚集率,观察聚乙二醇化降纤酶对大鼠体内血小板聚集的影响;同时通过对Beagle犬各个时间点凝血指标:凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(FIB)含量的观察,研究聚乙二醇化降纤酶对beagle犬凝血功能的影响。结果聚乙二醇化降纤酶低、中、高剂量组均能明显抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集作用;降低纤维蛋白原(FIB)含量,延长beagle犬TT、PT、APTT时间,等剂量的聚乙二醇化降纤酶药效达峰和维持时间均较阳性药降纤酶的长。结论聚乙二醇化降纤酶具有较强的对抗血小板聚集和凝血作用。     

中药宝宝乐对幼龄厌食大鼠模型β-EP及CCK的作用

目的:研究运脾平肝复方宝宝乐口服液对小儿厌食症动物模型β-EP及CCK的调节作用。方法:模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄厌食大鼠模型,用宝宝乐口服液治疗,用放免检测技术测定实验动物下丘脑、胃窦部及外周血β-EP和CCK的含量,并与单纯运脾复方儿宝颗粒对照。结果:模型大鼠胃窦部及血浆中β-EP浓度明显下降(1.71±0.80vs6.87±1.63,P<0.01;6.53±1.05vs10.76±4.05,P<0.05),下丘脑无明显变化;下丘脑和血浆CCK—8浓度均明显增高(131.12±28.56vs91.08±18.68,P<0.05;486.95±113.32vs262.15±95.09,P<0.01);宝宝乐和儿宝颗粒治疗组血浆中β-EP浓度、下丘脑和血浆CCK—8浓度均恢复正常,宝宝乐治疗组下丘脑CCK-8浓度回降较儿宝颗粒明显(85.67±22.62vs108.36±20.97,P<0.05)。结论:宝宝乐能调节该模型中枢及外周β-EP和CCK的分泌与释放。