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肾小球疾病是我国终末期肾病最主要原因。其发病机制不明,主要涉及体液免疫和细胞免疫过程。近年,他克莫司治疗免疫性肾小球疾病在临床上取得较好疗效。本文综述了他克莫司治疗肾小球疾病的机制和治疗进展。 相似文献
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目的:探讨曲尼司特对动静脉内瘘吻合术后患者动静脉内瘘(AVF)狭窄的影响。方法:将动静脉内瘘术后80例患者随机分为常规治疗组和曲尼司特治疗组。对比观察两组术后0月、2月、6月、12月内瘘成熟度、血小板、APTT,超声观察血管壁厚度及有无斑块、血栓形成等。结果:治疗各阶段常规治疗组与曲尼司特组血小板及APTT均无改变(P>0.05);曲尼司特组内瘘成熟良好比率高于常规治疗组,而内瘘成熟不良及狭窄患者比率低于常规治疗组;曲尼司特组术后0月、2月、6月、12月血管壁厚度变化差异无统计学意义(P>0.05),常规治疗组术后0月、2月、6月、12月血管壁厚度逐渐增加,变化差异有统计学意义(P<0.05)。结论:曲尼司特能促进动静脉内瘘成熟,可减少动静脉内瘘吻合术后狭窄发生,出血不良反应少。 相似文献
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目的:通过改良手术方式阻断肾动脉,观察肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)成模情况,为IRI模型建立提供新方法.方法:雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(sham group,SG)(n=5)和模型组(n=32),模型组下设IRI后1 h、6 h、12 h、24 h 4个时间点,每个时间点8只大鼠.手术方式:将大鼠麻醉后,逐层开腹暴露双肾,用玻璃分针分离双侧肾动脉,将已经消毒的压脉带片段包裹在肾动脉外层,将手术线系在压脉带片段外迅速打结阻断肾血流,观察肾脏颜色的变化.阻断肾血流45 min后,剪断手术线,恢复肾脏供血,观察肾脏颜色变化.逐层关腹,复苏.观察IRI后尿量变化、肾功能和肾组织病理改变.结果:与正常对照组和SG组相比,IRI组尿量明显减少;IRI各组血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)升高明显(P<0.05);病理改变明显(P<0.05).结论:通过简易手术结扎双侧肾动脉可以成功建立大鼠IRI损伤模型,成模率高,简单易行,成本效益高. 相似文献
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循证医学(Evidence Based Medicine,EBM)是一种新兴的医学模式,是全新的临床实践思想。目前循证医学的观点在医学研究中的应用日益广泛和深入。循证思想强调任何医疗卫生的决策都应遵循和应用科学证据。这一新模式对医疗实践、政府医疗卫生决策等都有着重要指导和参考价值。随着循证医学的进展及当前医疗实践面临的种种实际问题,按照循证医学证据制定治疗方案的理念越来越受到临床医生的重视。[第一段] 相似文献
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目的:建立百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠模型,观察不同阶段肺线粒体膜电位(JC-1染色)、调控线粒体自噬关键性蛋白PINK1、Parkin及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化,探讨线粒体自噬是否参与PQ中毒肺纤维化的发生。方法:成年雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组(n=6)、模型组(n=36),模型组下设2 h、12 h、1 d、3 d、7 d和14 d共6个时间点,每个时间点各6只大鼠。使用20%PQ溶液50 mg/kg一次性灌胃大鼠建立PQ中毒模型。通过流式细胞仪检测血红细胞ROS浓度;HE染色和Masson染色观察PQ中毒后肺组织病理损害;JC-1染色检测肺组织线粒体膜电位变化;Western blot检测PINK1、Parkin蛋白变化。结果:与对照组相比,随着PQ中毒时间的延长,肺纤维化病理评分较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);PQ组ROS荧光阳性强度率比值在中毒后2 h显著升高,中毒后12 h达高峰后逐渐下降(P<0.05),中毒后14 d与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);PQ组肺组织JC-1红绿荧光比均较对照组降低,Western blot提示随中毒时间延长,PINK1及Parkin蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。PQ组肺组织JC-1红绿荧光比与PINK1及Parkin、肺纤维化病理评分均呈负相关(r=-0.890,P<0.01;r=-0.845,P<0.01;r=-0.794,P<0.01)。在PQ中毒12 h内,血红细胞ROS荧光强度阳性率与JC-1红绿荧光比呈负相关(r=-0.712,P<0.01),与PINK1及Parkin、肺纤维化病理评分呈正相关(r=0.571,P<0.01;r=0.484,P<0.01;r=0.602,P<0.05)。结论:PQ中毒导致大鼠产生了明显氧化应激,诱发了线粒体自噬。ROS的产生与线粒体自噬的发生密切相关,共同参与了PQ大鼠肺纤维化的发生发展。 相似文献
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【摘要】 慢性肾脏病(CKD)是全球公共健康问题之一。在中国,成年人CKD患病率高达108%。高磷血症是CKD患者常见的严重并发症之一,往往发生于终末期肾病(End stage renaldisease,ESRD)阶段。高磷血症也是CKD患者心血管事件(CVD)发生的高危因素,在血液透析(Hemodialysis,HD)患者中较为普遍,增加CKD患者死亡风险。目前,控制高磷血症通常需要联合低磷饮食、充分透析、降磷药物治疗。其中,磷酸盐结合剂在临床上运用较多。但近年来,大量研究表明烟酸和烟酰胺能有效降低血液透析患者血磷水平,本文就此研究进展作一综述。 相似文献
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目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blockers,ARB)厄贝沙坦对高糖诱导的条件永生化小鼠足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptor potential cation channel,TRPC6)表达的影响。方法首先体外培养条件永生化小鼠足细胞,分为高渗对照组(甘露醇30 mmol/L+葡萄糖5 mmol/L),正常对照组(葡萄糖5 mmol/L)、实验组(葡萄糖浓度分别为15 mmol/L、25 mmol/L和35 mmol/L),免疫细胞化学检测小鼠足细胞TRPC6分布,Western Blot和RT-PCR分别检测小鼠足细胞TRPC6蛋白和mRNA的表达;其次使用高糖(25 mmol/L)在不同时间点(0 h,12 h,24 h,48 h)作用于足细胞,Western Blot和RT-PCR分别检测小鼠足细胞TRPC6蛋白和mRNA的表达;最后将细胞分为5组:正常对照组、高糖组、高糖+厄贝沙坦组(10~(-7)mol/L)、高糖+厄贝沙坦组(10~(-6)mol/L)、高糖+厄贝沙坦组(10~(-5)mol/L),倒置显微镜下观察不同浓度厄贝沙坦对高糖诱导的足细胞形态学变化,Western Blot和RT-PCR分别检测小鼠足细胞TRPC6蛋白和mRNA的表达。结果①免疫细胞化学检测可见,随着葡萄糖浓度的增加,TRPC6主要集中表达于足细胞胞膜,沿足突分布更加明显;Western Blot和RT-PCR检测到TRPC6蛋白和mRNA表达量逐渐增加,以25 mmol/L变化最明显。②高糖刺激足细胞后,与0h比较,随着刺激时间的延长,足细胞TRPC6蛋白和mRNA表达量明显增加(P0.05),在48 h达到高峰,呈一定的时间依赖性。③与正常对照组比较,高糖诱导的TRPC6表达明显增高(P0.05)。与高糖组比较,高糖+厄贝沙坦组随厄贝沙坦浓度的增加,TRPC6蛋白和mRNA表达量明显下调(P0.05),呈浓度依赖性。结论高糖可诱导足细胞TRPC6表达增加,厄贝沙坦对高糖诱导的足细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过下调足细胞TRPC6的表达来实现的。 相似文献