血液透析过程中高血压危象的诊断与治疗

高血压是维持性血液透析(maintenance Haemodialysis,MHD)患者常见的并发症之一,也是心血管疾病和死亡的主要危险因素。研究报道MHD人群中高血压的发生率高达70%~80%以上[1]。高血压危象(hypertension crisis,HC)是内科急重症之一,在MHD患者透析过程中,该病并不罕见,有报道透析中患者高血压危象的发生率甚至达到44%[2]。如何及时识别MHD患者高血压危象,积极治疗、挽救患者生命至关重要。本文就血液透析过程中HC的诊断和治疗综述如下。     

动态血压监测在慢性肾脏病患者中的应用进展

正肾脏与高血压之间关系密切,肾脏既是导致高血压的原因,也是高血压损害的靶器官,两者互为因果,随着动态血压监测(ABPM)的推广,血压的异常节律及特殊类型高血压对慢性肾脏病(CKD)的影响日益引发关注。本文就ABPM在CKD患者中的应用进展综述如下。1正常血压节律与异常血压节律对靶器官的影响1.1正常血压节律生理状况下,人体的血压以24 h为周期的昼夜节律变化,即白天有两个高峰(09∶00和19∶00),下     

中药干预糖耐量低减的可行性及其优势

目的:探讨中药对糖耐量低减干预的可行性,并对其优势进行总结。资料来源:应用计算机检索PUBMED1966-01/2006-01的相关文章,检索词为“impairedglucosetolerance,treatment,intervention”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库2000-01/2006-01的相关文章,检索词为“糖耐量低减,干预,中医药”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与中药对糖耐量低减干预的可行性及其优势的研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到391篇相关文献,30篇文献符合纳入标准,排除的361篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的30篇文献中,6篇涉及预防糖尿病的著名临床研究,1篇涉及目前干预措施的不足,14篇涉及中医药对IGT的干预的可行性和优势,10篇涉及存在的问题与展望。资料综合:糖尿病是一种严重危害人类健康的慢性疾病,尤其是2型糖尿病所带来的经济负担已对全球产生了巨大影响。鉴于目前尚无有效的根治措施,其早期预防便成了全球关注的焦点。世界范围内进行了多项大型预防糖尿病的临床试验,主要分为生活方式干预和药物干预两大类。这些研究为糖尿病的预防提供宝贵经验的同时也暴露了一些不足,为更好地开展糖尿病的预防工作,探讨切实可行、依从性好、毒副作用小、更符合药物经济学要求的预防方法尤为关键。中医药毒副作用小、价格相对低廉、患者依从性好,具有改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞、全面控制心血管危险因素以及抗衰老等作用。结论:中医药对糖耐量低减干预存在一定可行性和潜在优势。     

高尿酸血症肾损害的治疗进展

正国际上将高尿酸血症(HUA)定义为:正常嘌呤饮食状态下,非同日2次空腹血尿酸(UA)水平:男性420μmol/L,女性360μmol/L~([1])。尿酸盐在血液中的饱和浓度为420μmol/L(不分性别),超过此值可引起尿酸盐结晶析出,在关节腔和其他组织中沉积,引发相应的损害~([2])。随着人类生活水平提高及饮食结构改变,人类UA水平呈逐步升高的     

黄芪三七合剂对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的观察黄芪三七合剂（A＆R）对肾缺血再灌注损伤（IRI）大鼠血液活性氧（ROS）变化的影响,探讨其抗IRI损伤的机制。方法雄性Sprague．Dawley（sD）大鼠30只,随机分为正常组（n=5）、假手术组（SG）（n=5）和IRl24h组（n=10）,A＆R组（n=10）。造模：采用微血管夹夹闭双侧肾蒂,22vain后松开动脉夹,用5／0尼龙缝合线缝合腹部。再灌注24h后将小鼠行麻醉处死。A＆R组给予A＆R（3mL／d）,假手术组及IRI24h组给予同等体积的生理盐水。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能,苏木精-伊红染色了解肾脏病理损害,流式细胞仪检测红细胞ROS。结果IRI24h组和A＆R组肾小管出现不同程度的管腔扩张、变性与坏死,间质炎性细胞浸润、充血水肿等变化。IRI后24h时,IRI24h组、A＆R组血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）均高于假手术组、正常组,差异有统计学意义（P〈0．05）;A＆R组ROS荧光强度阳性率显著低于IRI24h组,差异有统计学意义（P〈O．05）。A＆R组肾小管损伤评分明显低IRI24h组（P〈0．05）。相关性分析发现,红细胞ROS荧光强度阳性率与’肾小管损伤评分、肌酐、尿素氮水平成正相关（r=0．917,P〈0．01;r=0．897,P〈0．01;r=0．896,P〈0．01）。结论A＆R对肾脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能为抑制血液中ROS的活性,从而抑制氧化应激对肾脏的损伤。     

氧化应激与糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

随着人类饮食结构的改变和体力活动的减少,糖尿病及其并发症的发病率迅速上升。糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是1型糖尿病和2型糖尿病的主要慢性并发症之一,亦是1型糖尿病患者主要的死亡原因。近年来,随着糖尿病发病率逐年上升,DN已成为世界范围内引起终末期肾病（end-stagerenal disease,ESRD）的首要原因。     

慢性非传染性疾病防治现状及策略思考

慢性非传染性疾病已成为影响中华民族未来的一个重大问题。我国慢性病防治工作已有了一定的工作基础,但还存在一些问题。针对目前现状,我们认为应推行从小抓健康生活方式的教育,关注全民精神和身体健康,重视食品安全和环境保护在慢性病防治中的地位,切实落实好三级预防措施,努力克服和减少居民健康档案管理中不规范、管理制度不健全的现象,加强政府预防性投入、人才队伍建设及医疗机构慢性病预防工作职能,积极探讨专业队伍、各级政府对慢性病防治成效的评价体系及慢性病可持续发展的工作机制和管理模式。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏足细胞保护作用的研究

目的探讨厄贝沙坦对糖尿病大鼠尿蛋白以及足细胞、足突顶膜区主要的带负电荷跨膜蛋白Podocalyxin的影响。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin STZ,65mg/kg)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组、糖尿病模型组和厄贝沙坦(ARB)治疗组。连续监测血糖8周,8周后处死各组大鼠的前一天行24小时尿蛋白定量和肾功检查了肾组织;处死大鼠后取行苏木素伊红染色(hematoxylin and eosin stain,HE)观察其病理变化;透射电镜观察足细胞、裂孔隔膜等变化。采用Western蛋白印迹从蛋白水平观察nephrin蛋白水平的表达。结果模型组大鼠镜下见肾小球体积增大,基底膜增厚(P<0.05)及系膜物质增多,足细胞与正常对照组比较明显减少(P<0.01),肾小球内可见散在炎细胞浸润。部分毛细血管腔受压变窄,部分肾小管上皮细胞胞浆疏松,轻度水肿。治疗组与模型组分别比较,肾小球基底膜未见明显增宽,足细胞数明显增加(P<0.05)。模型组大鼠血糖、24h尿蛋白、血肌酐水平明显升高,与对照组相比差异显著(P<0.05)。治疗组与模型组相比,上述生化指标均有所改善(P<0.05)。West-ern蛋白印迹结果表明,与正常组相比,模型组nephrin蛋白水平明显下降,经过厄贝沙坦干预后nephrin表达明显上调。结论厄贝沙坦能改善糖尿病肾病大鼠足细胞及肾脏的病理损害,显著减少糖尿病大鼠24h尿蛋白,上调nephrin的表达,具有一定的肾保护作用。     

中药复方干预肾间质纤维化研究思路和方法

<正>肾小管间质纤维化是终末期肾病的共同特征,也是决定肾脏疾病进展的主要因素。多年来对中医药治疗肾间质纤维化进行了大量的研究,基础实验和初步临床研究均取得较为乐观的研究结果,许多研究已经深入分子水平。进一步深入探讨中药治疗肾间质纤维化的机制,筛选有效药物,将可能为临床治疗肾间质纤维化开辟一条崭新的途径。笔者结合有关文献就中药复方治疗肾间质纤维化的思路和方法总结综述如下。     

血小板反应蛋白-1及其受体CD47在肾间质纤维化血管病变中的表达

目的观察血小板反应蛋白-1(TSP-1)及其受体CD47在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中的表达,探讨TSP-1-CD47在肾周毛细血管(PTC)病变中的作用。 方法将60只SD大鼠随机分为2组：UUO组45只和假手术组(SOR) 15只。UUO组随机选取15只分别于术后3 d、7 d、14 d处死;SOR组随机选取5只于相同时间点处死。检测24 h尿蛋白定量,采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能,通过Masson染色观察肾间质病理改变;免疫荧光双染色观察TSP-1及其受体CD47在UUO模型中是否存在共表达。Western印迹检测毛细血管病变指标CD34和血管内皮生长因子(VEGF)及TSP-1的表达;多组间均数比较使用方差分析;TSP-1与CD34、VEGF的相关性进行Pearson相关分析。 结果与SOR组相比,UUO各组大鼠血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量随梗阻时间延长无明显变化,但肾间质纤维化逐渐加重,肾小管损伤评分增加。免疫荧光双染色显示TSP-1及其受体CD47在肾小管间质存在共表达。Western印迹检测显示随UUO时间延长,TSP-1蛋白水平逐渐增加,而CD34及VEGF蛋白表达随梗阻时间延长逐渐下降。相关分析显示TSP-1蛋白水平与CD34及VEGF的表达呈负相关(r＝－0.931, P<0.01;r＝－0.953, P<0.01)。 结论TSP-1及其受体CD47在UUO大鼠模型肾间质存在共表达,且与PTC呈负相关。TSP-1可能通过CD47参与UUO肾脏PTC病变的发生发展。