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61.
目的探讨腰椎间盘突出对绝经后妇女骨密度的影响。方法随机选择绝经后妇女进行问卷调查,内容包括身高、体重、是否有腰椎间盘突出、生活习惯、健康状况等;用双能X线骨密度仪测定腰椎、髋部骨密度,并利用SPSS 20.0统计软件对数据进行分析。结果共筛选入组582例,腰椎间盘突出组133例、腰椎间盘无突出组449例。对各因素与骨质疏松的相关性分析,腰椎间盘突出与腰椎椎体骨密度具有负相关(r=-0.094,P=0.023);两组一般资料比较,日光照射、腰椎骨密度差异比较有统计学意义(P0.05);协方差分析,腰椎间盘无突出组腰椎骨密度(0.734±0.123)g/cm~2明显高于腰椎间盘突出组腰椎骨密度(0.707±0.123)g/cm~2,差异有统计学意义(F=3.968,P=0.047),髋部骨密度差异无统计学意义(P0.05);两组骨质疏松患病率比较,腰椎间盘突出组为55.6%,腰椎间盘无突出组为43.7%,两组比较差异有统计学意义(P=0.015)。结论腰椎间盘突出能够引起腰椎骨量流失,是引起骨质疏松发生的影响因素。 相似文献
62.
目的 探讨女性原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)与中医肝脾亏虚的关联性,为运用健脾、补肝法防治POP提供临床依据。方法 对近15年来在我院骨质疏松专科门诊检测的女性3 350例进行回顾性研究,结合问卷调查、骨密度检测和中医辨证,采用SPSS统计软件分析。结果 ①纳入2 692例,其中,POP组934例,无POP组1 758例,POP组中肝虚418例(44.80 %)、脾虚159例(17.00 %),无POP组中肝虚803例(45.70 %)、脾虚232例(13.20 %),脾虚在两组间的差异有统计学意义(P<0.05),肝虚在两组间差异无统计学意义(P>0.05);②与无POP妇女相比,女性POP与脾虚、肝脾俱虚存在相关性(P<0.05);③二分类Logistic回归结果显示女性POP的危险因素包括年龄、脾虚(P<0.05)。结论 肝脾亏虚是女性POP的重要因素;脾虚是女性POP发病的危险因素;肝虚在绝经后及老年妇女中发生率均较高,但不随着骨量丢失而进一步增加。 相似文献
63.
目的探讨hsa-miR-655通过靶向调控心肌营养素样细胞因子1(cardiotrophin-like cytokine factor 1,CLCF1)基因表达,对人成骨肉MG63细胞系增殖、护骨素(osteoprotegerin,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达的影响。方法通过hsa-miR-655慢病毒转染MG63细胞进行功能获得实验。实验分阴性对照组(NC组)和hsa-miR-655过表达组(OE组),荧光显微镜和流式细胞术(flow cytometry analysis,FCM)评估转染效率,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖能力,FCM检测细胞周期分布,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa-miR-655、CLCF1、OPG和RANKL mRNA的水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测CLCF1、OPG及RANKL蛋白的变化。结果荧光显微镜和FCM显示对照组和miR-655过表达组感染效率为80%以上;qRT-PCR结果显示,相对于对照组,过表达组MG63细胞hsa-miR-655表达上调,差异有统计学意义(P=0.0004);CLCF1 mRNA水平未见明显变化(P=0.0986);过表达组OPG(P=0.0384)、RANKL(P=0.0007)mRNA均有所上调,差异具有统计学意义(P0.05);Western blot结果显示,过表达组CLCF1蛋白水平表达下调(P=0.0053);与对照组比较,过表达组OPG(P=0.0021)、RANKL(P=0.0002)蛋白均上调,而OPG/RANKL比值却降低(P=0.0078),差异具有统计学意义(P0.05);CCK-8细胞增殖实验结果显示,miR-655过表达后抑制MG63细胞增殖;FCM检测细胞周期结果显示,miR-655过表达后MG63细胞G0/G1期细胞比例增加,S期减少,差异具有统计学意义(P0.05)。结论hsa-miR-655通过负调控CLCF1基因的表达,抑制MG63细胞的增殖,下调OPG/RANKL的比值。 相似文献
64.
65.
骨质疏松症是严重危害人类健康的骨科疾患之一。中医药预防和治疗骨质疏松症优势及效果明显,但其分子机制尚不明确。随着骨质疏松症分子生物学的深入发展,已有研究显示长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在骨质疏松症(osteoporosis,OP)发病机制中有着重要作用。lncRNA参与骨形成-骨吸收过程,起着重要调节作用;lncRNA在OP的不同中医证型中差异性表达,提示其参与OP中医证的发生发展;中医药通过调控lncRNA参与骨代谢过程从而防治骨质疏松症。故本文基于lncRNA总结近年来该领域中医药治疗骨质疏松症的研究进展,进一步挖掘lncRNA为治疗的潜在靶点,为探讨中医药治疗骨质疏松症的分子机制提供新思路。 相似文献
66.
张萌萌张岩 吴涤张东伟 张智海吴岩赵国阳 葛继荣黄宏兴张秀珍 毛未贤马倩倩 高远张晓梅 李英华邹军史晓林 邓伟民王永福郑洪新 鲁艳芹周萍 《中国骨质疏松杂志》2021,(10):1445-1412, 1549
骨代谢生化指标包括钙磷代谢调节指标、骨形成标志物、骨吸收标志物、激素与细胞因子。其中骨形成标志物与骨吸收标志物合称为骨转换标志物。目前临床应用酶联免疫吸附测定、化学发光免疫测定、电化学发光免疫分析、放射免疫分析、免疫放射分析、高效液相色谱等方法检测血、尿中骨代谢生化指标水平,了解骨组织新陈代谢的情况,用于评价骨代谢状态、骨质疏松诊断分型、预测骨折风险、监测骨质疏松治疗疗效和代谢性骨病的鉴别诊断。本文复习了近年来中英文文献,总结了骨代谢生化指标的检测方法及原理,提出了骨代谢生化指标推荐方案。期待为骨代谢生化指标的推广和研究发挥积极作用。 相似文献
67.
68.
[目的]探索脾胃湿热型溃疡性结肠炎(UC)的发病机制。[方法]采用高温高湿环境、高脂高糖饮食加免疫法构建脾胃湿热证UC大鼠模型,观察大鼠整体状态、病理变化,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平的表达。[结果]与正常对照组相比,脾胃湿热型UC各模型组大鼠的整体状态较差,肉眼可见结肠黏膜糜烂、溃疡形成;镜下呈急慢性炎症表现、溃疡形成,血清中SOD活性下降(P0.01),MDA水平升高(P0.05,0.01)。[结论]氧自由基参与了脾胃湿热型UC的发病过程,外周血SOD、MDA可作为炎症判断指标。 相似文献
69.
目的通过检测原发性骨质疏松症不同中医证型患者骨组织基因表达谱的差异,探讨原发性骨质疏松症肾阳虚证相关基因的信息学特征。方法随机选择原发性骨质疏松症患者,中医辨证分型为肾阳虚证组3例,肾阴虚证组3例,无肾虚证组3例,并选择正常骨密度人群3例设为正常对照组。用人全基因组表达谱芯片检测4组人群骨组织基因表达谱,筛选共同的差异表达基因,并对这些差异表达基因进行基因通路等相关功能分析。结果肾阳虚证组与正常对照组、肾阴虚证组、无肾虚证组的差异表达基因分别为2631条、3976条、6184条;肾阳虚证组与其他3组比较共同的差异表达基因有1037条。这些差异基因参与补体与凝血级联反应、Hedgehog、TGF-beta、细胞周期等22条信号通路。结论原发性骨质疏松症肾阳虚证的相关基因主要与免疫调节、TGF-beta、细胞周期等信号通路相关。 相似文献
70.
目的分析喝茶组与无喝茶组的生活饮食习惯、生育、疾病因素等基线情况可比性,观察喝茶与汉族绝经后妇女骨密度及骨折发生率的关系。方法随机调查福州常住汉族绝经后妇女623例,剔除30例,完成试验符合要求593例。分组:习惯喝茶(乌龙茶)组112例,无习惯喝茶组481例。专人调查受试者的年龄、职业、文化程度、生活习惯、生育情况、疾病因素和对骨质疏松的认识等,测量身高、体质量,计算体质量指数。用双能X线(DXA)骨密度仪检测腰椎和髋部骨密度。结果 593例绝经后妇女中,喝茶组占18.89%,无喝茶组占81.11%。比较两组年龄、职业、文化程度、生活习惯、生育情况、疾病因素和骨质疏松认识等,只有体质量两组比较有统计学意义,P<0.05,喝茶组体质量明显高于无喝茶组;其他组间比较无统计学意义。体质量作为协变量,协方差分析比较两组骨密度,喝茶组大转子骨密度(0.807±0.117 kg/cm2)高于无喝茶组(0.778±0.117 kg/cm2,F=4.167,P=0.042,),差异有统计学意义,喝茶组Ward’s三角骨密度(0.676±0.130 kg/cm2)高于无喝茶组(0.643±0.138 kg/cm2,F=5.269,P=0.022),差异有统计学意义。绝经后骨折发生率比较:喝茶组13.39%,无喝茶组12.06%,P>0.05,差异无统计学意义。说明喝茶与汉族绝经后妇女高骨密度明显相关,但与绝经后骨折无相关。结论喝乌龙茶有助于汉族绝经后妇女维持高骨密度。 相似文献