腰痹通胶囊治疗腰椎间盘突出症的临床研究

目的：评价腰痹通胶囊治疗腰椎间盘突出症的临床疗效，适应性，安全性和使用注意事项。方法：按中药新药审批办法。对400例腰椎间盘突出症，中医辨证为血瘀气滞，脉络闭阻者，用腰痹通胶囊与腰痛宁胶囊进行临床比较。结果：腰痹通胶囊治疗组疗效优于腰痛宁对照组，在疼痛，压痛，功能障碍等症状和体征分析，两者经统计学处理具有显著性差异。讨论腰痹通胶囊治疗腰椎间盘突出症优于腰痛宁胶囊。结论：腰痹通胶囊无毒副作用。是一种治疗腰椎间盘突出症较好的药物。     

痛力克辅助硬膜外阻滞的临床观察

２９例在硬膜外阻滞下行择期盆腔手术的成年病人按辅助药分为两组：痛力克组１４例，辅助药由痛力克１５ｍｇ、异丙嗪２５ｍｇ和氟哌啶２．５ｍｇ组成；哌替啶组１５例，以哌替啶５０ｍｇ代替上述合剂中的痛力克。临床观察表明，两组病人术中均无明显牵拉痛和恶心、呕吐等反应。哌替啶组给药后５和１０ｍｉｎ，ＳｐＯ２均明显低于用药前，ＨＲ也明显增快。但痛力克组用药后ＳｐＯ２和ＨＲ均无明显改变。因此，痛力克与异丙嗪和氟哌啶合用可以作为硬膜外阻滞的辅助药应用，避免通常辅用哌替啶易致呼吸抑制的危险     

续苓健骨方对骨质疏松模型大鼠骨密度及OPG和RANKL蛋白表达的影响

目的研究续苓健骨方对骨质疏松模型大鼠骨密度的作用及其机制。方法将SD雌性大鼠去卵巢造骨质疏松模型,随机分组:钙尔奇D组、续苓健骨方组和骨质疏松模型组,佐以假手术组对照,给药12周后取材,检测左胫骨骨密度,Elisa方法检测血清骨碱性磷酸酶(BALP)水平,Western blot法测OPG和RANKL蛋白表达。结果(1)续苓健骨方组骨密度均明显高于其它3组,组间比较有统计学意义(与钙尔奇D组P0.05,与假手术组P0.01,与模型组P0.000)。(2)续苓健骨方组BALP水平明显高于模型组,两组比较有统计学意义,P0.01,但与假手术组、钙尔奇D组比较无显著性差异,P0.05。(3)续苓健骨方组OPG蛋白表达水平明显高于模型组,比较有统计学意义,P0.05,RNAKL蛋白表达水平明显低于模型组,比较有统计学意义,P0.01。模型组RANKL蛋白表达明显高于假手术组,P0.05。结论续苓健骨方能显著提高骨质疏松模型大鼠的骨密度,其机制与上调OPG、下调RNAKL蛋白表达有关。     

hsa-miR-655靶向调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的实验研究

目的研究靶向调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的microRNAs。方法通过生物信息学预测可能与CLCF1基因3'非编码区(3'Non encoding area,3'UTR)作用的miRNAs;将人工合成的野生型和突变型CLCF1基因3'UTR区序列克隆至荧光素酶报告质粒;将重组荧光素酶报告载体和miRNAs表达载体共转染293T细胞,用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性,验证miRNA对CLCF1基因翻译水平的抑制作用。结果生物信息学预测结果显示,CLCF1基因3'UTR与hsa-miR-655、hsa-miR-300、hsa-miR-381、hsa-miR-374c、hsa-miR-515等5个miRNAs存在互补结合位点;双荧光素酶实验结果表明,与对照组比较,hsa-miR-655组荧光活性下调至33.09%,差异有显著性意义(P=0.001),当使用突变型CLCF1基因3'UTR,荧光活性上调至67.22%,说明hsa-miR-655对CLCF1 3'UTR的基因表达水平有显著抑制作用;与对照组比较,hsa-miR-374c和hsa-miR-515组荧光活性分别下调27.27%(P=0.000)和27.74%(P=0.006),二者对CLCF1 3'UTR的基因表达水平有一定抑制作用;hsa-miR-300和hsa-miR-381组与对照组相比,荧光活性分别下调6.35%(P=0.213)和9.89%(P=0.127),二者对CLCF1 3'UTR的基因表达无明显抑制作用。结论 hsa-miR-655通过靶向结合CLCF1 mRNA的3'UTR区,在转录后水平负性调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的表达。     

骨代谢生化指标临床应用专家共识（2019）

骨代谢生化指标包括钙磷代谢调节指标、骨形成标志物、骨吸收标志物、激素与细胞因子。骨代谢生化指标分别来源于骨、软骨、软组织、皮肤、肝、肾、小肠、血液及内分泌腺体等,是由成骨细胞或破骨细胞分泌的酶和激素,以及骨基质的胶原蛋白代谢产物或非胶原蛋白。骨代谢生化指标可及时反映骨转换状态,灵敏度高、特异性强,用于骨质疏松诊断分型、预测骨折风险、抗骨质疏松治疗疗效评价,以及代谢性骨病的鉴别诊断。并且在骨质疏松流行病学、发病机制、骨质疏松药物的研究方面具有重要的临床意义。     

福州地区绝经后妇女随访骨密度年变化情况分析

目的探讨绝经后妇女随访骨密度年变化的规律。方法选取福州地区绝经后妇女进行问卷调查及随访,采用双能X线骨密度仪测定腰椎及左侧股骨上段骨密度,按有无服用钙片及相关治疗和随访时间等因素分组分析骨密度年变化情况。结果参与随访共206人,平均年龄(61. 35±5. 50)岁。随访期间,服用钙片及相关治疗组(以下简称干预组)的骨折发生率为7. 69%,未服用钙片及相关治疗组(以下简称未干预组)为16. 00%。干预组的腰椎、股骨颈、大转子骨密度年变化量分别为-0. 021 g/cm~2、-0. 030 g/cm~2、-0. 027 g/cm~2;未干预组的腰椎、股骨颈、大转子骨密度年变化量分别为0. 007 g/cm`2、-0. 022 g/cm~2、-0. 017 g/cm~2。干预组随访者腰椎骨密度随随访时间的增加而增加,而未干预组随访者在随访的前3年间骨密度增加,随后骨密度开始降低。左侧股骨上段两部位,有无干预两组在随访期间骨密度均降低,其中干预组大转子骨密度降低较股骨颈更快,而在随访前3年,未干预组大转子骨密度降低较股骨颈快,随后股骨颈骨密度降低较大转子更快。结论随访发现,腰椎骨密度干预效果较好,髋部干预效果不佳。不同部位骨密度流失情况存在差异,左侧股骨上段较腰椎骨密度流失更快。随着随访时间的增加,不同部位的骨密度变化均趋于稳定。     

续苓健骨方对去卵巢骨质疏松模型大鼠血液钙磷代谢的影响

目的研究续苓健骨方对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度、骨微结构和血液钙磷代谢的影响。方法将40只6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、续苓健骨方组[12.71 g/(kg·d)]和碳酸钙组[104.19 mg/(kg·d)],假手术组仅切除卵巢周围脂肪,其余组行双侧卵巢切除术后建立骨质疏松模型。药物干预12周后取材,通过双能X线骨密度仪检测左侧胫骨骨密度,经Masson染色观察右侧胫骨组织显微结构,生化检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、血钙和血磷水平。结果与假手术组相比,模型组骨密度显著降低,骨小梁断裂稀疏、排列不规则,TRAP表达增加,血钙含量降低,血磷含量升高。与模型组相比,续苓健骨方组骨密度增加,骨小梁数量增加、排列较规则,TRAP表达降低,血钙含量升高,血磷含量降低。结论续苓健骨方可提高去卵巢骨质疏松大鼠胫骨骨密度并改善骨组织微结构,其机制可能与调控血钙磷代谢稳态有关。     

续苓健骨方对骨质疏松模型大鼠骨密度及骨生物力学的影响

目的：研究续苓健骨方对骨质疏松模型大鼠骨密度、骨生物力学指标的影响。方法将40只SD雌性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、钙尔奇D组和续苓健骨方组各10只。除假手术组外,其余各组制备骨质疏松模型。造模后30 d开始灌胃给药,钙尔奇D组大鼠灌胃钙尔奇D混悬液0.126 g/kg;续苓健骨方组灌胃续苓健骨方药液15 g/kg;假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d。给药12周后取材。采用双能X射线检测左胫骨骨密度,三点弯曲法行骨生物力学检测。结果续苓健骨方组骨密度[(0.244±0.022)g/cm2比(0.195±0.017)g/cm2]较模型组增高(P＜0.01),且明显高于钙尔奇 D组[(0.244±0.022)g/cm2比(0.223±0.013)g/cm2];续苓健骨方组断裂点荷载[(0.072±0.036)kN 比(0.041±0.015)kN]、应力[(843.754±428.722)N/mm2比(482.084±176.646)N/mm2]较模型组增高(P＜0.05)。结论续苓健骨方可提高骨质疏松模型大鼠的骨密度,改善骨生物力学性能。     

原发性骨质疏松症的中医辨证分型研究

为探讨原发性骨质疏松症的中医发病机理，在福州地区抽样检查543例原发性骨质疏松症患者，按中医辨证分型，检测腰椎和股骨上段骨密度，结果女性中医证型与骨密度无相关性，男性肾阴虚者股骨颈骨密度明显高于肾阳虚者，有显著性差异，说明肾虚是骨质疏松症的主要病因，肝脾亏虚多伴有肾虚，男性中医证型与骨密度有一定的相关性。