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91.
目的观察右美托咪定复合氯胺酮麻醉对老年烧伤患者术后认知功能的影响。方法选择年龄≥65岁的老年烧伤患者60例,随机分为氯胺酮组(K组)和右美托咪定复合氯胺酮组(DK组)各30例,采用简易精神状态量表(MMSE)评分方法,观察两组分别应用氯胺酮麻醉和右美托咪定复合氯胺酮麻醉术前1 d、术后1 d、3 d及7 d对老年烧伤患者认知功能的影响,并进行比较分析。结果与术前1 d比较,两组患者术后1 d、3 d及7 d MMSE评分均下降(P0.05),但DK组下降的幅度小于K组(P0.05)。K组与DK组术后认知功能障碍(POCD)发生率分别为26.7%和23.3%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定复合氯胺酮麻醉可改善氯胺酮引起的老年烧伤患者POCD,但不能降低氯胺酮引起的POCD发生率。 相似文献
92.
目的观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年昆明小鼠80只随机分为5组:假手术(sham)组;缺血再灌注(I/R)组;瑞芬太尼2μg.kg-1(REM2)组;瑞芬太尼6μg.kg-1(REM6)组;瑞芬太尼18μg.kg-1(REM18)组。小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min。I/R、REM2、REM6和REM18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg.kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环。再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量。各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性。结果再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低(P〈0.01),REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低(P〈0.01,P〈0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高(P〈0.05)。结论瑞芬太尼预处理(以18μg.kg-1为佳)对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关。 相似文献
93.
目的探讨氯胺酮雾化吸入对呼吸机所致肺损伤(VILI)家兔模型的影响。方法 48只家兔随机均分为对照组(C组)、呼吸机损伤模型组(V组)、生理盐水对照组(NS组)和不同浓度氯胺酮处理组(分别为K1、K2和K3组)。除C组外,其他组均给予大潮气量通气(VT=40 mL/kg)4 h,K1、K2、K3、NS组在给予大潮气量通气同时雾化吸入12.5、25、50 mg/mL的氯胺酮10 min/h或等量生理盐水。4 h后测定肺湿/干重比、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性和白介素-10(IL-10)水平以及肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、白细胞总数和中性粒细胞的比例。结果与C组比较,V组和NS组肺W/D比值和BALF中白细胞总数和蛋白含量明显升高(P<0.05)。与V组比较,K3组肺W/D比值和BALF中白细胞计数和蛋白含量减少,肺组织中IL-10水平升高、MPO活性降低,改变有显著性差异。结论氯胺酮雾化吸入对呼吸机所致兔肺损伤有保护作用,高浓度氯胺酮的保护作用更显著,该作用与氯胺酮雾化吸入减少炎性介质的释放、改善氧化应激反应有关。 相似文献
94.
目的探讨异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与额叶大脑皮质蛋白激酶Cγ亚型(PKCγ)蛋白表达的关系。方法雄性SD大鼠48只,实验分行为学加脑梗死灶体积测定和免疫组织化学实验2轮进行,每轮24只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、异氟醚预处理组(n=8)。采用大脑中动脉线栓法阻断前脑血供2 h、再灌注24 h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。异氟醚预处理组于缺血前1.5 h经半密闭的吸入箱吸入异氟醚(呼气末浓度维持1.5%),持续1 h。再灌注24 h后用Zea Longa评分法进行神经功能缺陷评分,TTC染色法测大鼠脑梗死体积,免疫荧光法测定额叶大脑皮质PKCγ蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组和异氟醚预处理组神经功能缺陷评分、脑梗死体积增加;缺血再灌注组额叶大脑皮质PKCγ表达减少,异氟醚预处理组额叶大脑皮质PKCγ表达增加;与缺血再灌注组比较,异氟醚预处理组神经功能缺陷评分、梗死体积减少而额叶大脑皮质PKCγ表达增多(P均〈0.05)。结论异氟醚预处理可能是通过上调额叶大脑皮质PKCγ蛋白表达而对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤产生保护作用。 相似文献
95.
对麻醉医学研究生自身素质涵义的认识 总被引:1,自引:1,他引:0
麻醉医学教育家曾因明说:“我国麻醉学科在临床二级学科中属弱势学科,是一个发展中学科,正从三级学科向二级学科平台发展,对这一点应有客观的认识,而要改变这种情况需要一代新人的努力”。现正在麻醉医学领域中探索的研究生是未来麻醉学界的中坚力量,为了成才,应该在学习过程中不断地提高自身素质。笔者为徐州医学院麻醉学院研三学生,结合徐州医学院麻醉学院对研究生的培养方案,对这方面进行了一些简单思考。 相似文献
96.
毒蕈碱型受体对痛觉的调制和阿片类药物依赖的机制 总被引:1,自引:1,他引:0
乙酰胆碱 (acetylcholine,Ach)作为外周和中枢神经系统胆碱能神经元的化学性神经递质 ,广泛分布于生物体内。Ach在体内除参与学习、记忆、睡眠、觉醒、体温等生理功能调节外 ,近几年实验研究表明Ach通过毒蕈碱型(muscarinic,M)受体也参与 相似文献
97.
目的探讨俯卧位通气对脂多糖(LPS)诱导的肺内源性急性肺损伤(ALI)大鼠的治疗作用及其机制。
方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组、ALI组、ALI仰卧位通气组(ALIS组)及ALI俯卧位通气组(ALIP组),每组各8只。通过气管内滴注LPS 6 mg/kg建立ALI动物模型,24 h后ALIS组及ALIP组分别实施仰卧位或俯卧位通气4 h。之后观察动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、肺组织湿/干重比(W/D);比较血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;光镜下观察肺组织病理形态学变化。
结果与对照组比较,ALI组、ALIS组和ALIP组PaO2明显降低(F = 57.369,P < 0.001),ALI组、ALIS组PaCO2均明显升高(F = 8.448,P < 0.001),ALI组、ALIS组和ALIP组肺W/D及血清中TNF-α、IL-6均明显升高(F = 13.609、6.443、23.849,P = 0.001、0.017、< 0.001);与ALI组比较,ALIS组和ALIP组PaO2明显升高,PaCO2、肺W/D比值、血清中TNF-α、IL-6均明显降低(P均< 0.05)。与ALIS组相比,ALIP组PaO2升高[(83 ± 6)mmHg vs.(71 ± 5)mmHg,P < 0.05],PaCO2降低[(50 ± 7)mmHg vs.(58 ± 6)mmHg,P < 0.05],肺组织W/D比值降低[(4.65 ± 0.56)vs.(4.82 ± 0.41),P < 0.05]及TNF-α、IL-6在血清中的水平均降低[(293 ± 68)ng/L vs.(366 ± 44)ng/L;(358 ± 39)ng/L vs.(440 ± 38)ng/L,P均< 0.05]。同时肺组织病理形态学显示,与ALIS组相比,ALIP组腹侧过度膨胀区域减少(F = 63.423,P < 0.001),正常通气区域增加(F = 73.229,P < 0.001);ALIP组背侧塌陷区域减少(F = 68.586,P < 0.001),正常通气区域及过度膨胀区域增加(F = 61.871,P < 0.001;F = 9.800,P = 0.001)。
结论俯卧位通气能促进LPS诱导的肺内源性ALI大鼠的气体交换,减轻肺水肿,降低炎症反应。 相似文献
98.
目的观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应。方法糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组(n=8):非糖尿病缺血/再灌注组(N组),非糖尿病七氟醚预处理组(N+S组),糖尿病缺血/再灌注组(D组),糖尿病七氟醚预处理组(D+S组)。建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,N组及D组采用平衡灌注20 min,续灌15 min,缺血30 min,再灌注60 min,七氟醚预处理组采用平衡灌注20 min,含2.4%七氟醚的K-H液预处理10 min,洗脱5 min,缺血30 min,再灌注60 min。比较各组平衡末及再灌注15 min、30 min、60 min心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)和再灌注末心肌梗死面积。结果平衡末N组与N+S组间和D组与D+S组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P〉0.05),与非糖尿病大鼠相比糖尿病大鼠心功能指标(基础值)明显下降(P〈0.05)。再灌注末N+S组较N组心功能明显改善,心肌梗死面积减小。而D组与D+S组以上指标差异无统计学意义。再灌注末D组较N组心功能恢复明显增强,心肌梗死面积减小。结论七氟醚预处理可以减轻非糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤;4周病程的糖尿病大鼠基础心功能下降但对心肌缺血/再灌注损伤的耐受增强,七氟醚预处理不能进一步增强其对缺血/再灌注损伤的耐受性。 相似文献
99.
100.