钙磷再矿化及其系统

龋病是一种釉质脱矿与再矿化作用失衡,牙体硬组织向脱矿方向持续发展的疾病。当口腔内钙和磷酸根离子饱和度下降时,釉质脱矿;反之,釉质再矿化;因此,钙和磷酸根离子是再矿化的物质基础,钙磷离子浓度越高,越有利于釉质再矿化的发生。无定形钙磷（ACP）能与氟离子结合生成无定形钙磷氟（ACPF）,ACP和ACPF能向口腔环境提供可利用的钙磷和氟离子,促进釉质的再矿化;但亦降低可利用的钙、磷酸根和氟离子浓度,降低其促再矿化能力。酪蛋白磷酸肽（CPP）与钙和磷酸根以一种微弱的化学力结合,使得CPP-ACP复合体中的钙、磷酸根离子与口腔环境中的游离钙、磷酸根离子间保持一种动态平衡。当pH值较高时,大量钙、磷离子以CPP-ACP形式存在;随着pH值降低,CPP-ACP释放出钙、磷酸根离子促进釉质再矿化。CPP-ACP有效定位于龋损表层及表层下并释放钙和磷酸根离子,具有良好的促再矿化效果。氟具有良好的再矿化防龋效果,可通过与CPP-ACP中的氢氧根离子置换生成CPP-ACPF。CPP-ACPF通过附着于牙体表面或顺CPP-ACPF浓度梯度渗透进入釉质龋坏表层下,持续释放钙、磷酸根和氟离子,促进釉质表层和表层下再矿化。     

异氟烷对血管性痴呆老年大鼠学习记忆的影响

目的研究不同浓度异氟烷麻醉后对血管性痴呆（vascular dementia,VaD）老年大鼠学习记忆的影响。方法采用四血管法（4-VO）制作VaD老年大鼠模型,60只SD老年大鼠,雌雄各半。根据模型大鼠吸入异氟烷后开始实验的天数（1天和7天）和吸入浓度（0、1．5％、2．0％）分为6组,即：1天未吸入异氟烷组（Ⅰ1,0）,1天1．5％异氟烷组（Ⅰ1,1.5%）,1天2％异氟烷组（Ⅰ1,2%）,7天未吸入异氟烷组（Ⅰ7,0）,7天1．5％异氟烷组（Ⅰ7,1.5%）,7天2％异氟烷组（Ⅰ7,2%）。吸入异氟烷后在第1天和第7天分别进行Morris水迷宫测试,每天8次,连续5天。以定位航行实验中到达平台的潜伏期作为学习成绩,以空间探索实验中在1min内通过平台位置的次数作为记忆成绩。结果吸入1．5％和2％异氟烷1天后痴呆模型大鼠的定位航行实验和空间探索实验的成绩均明显低于未吸入异氟烷组大鼠,其中吸入2％异氟烷大鼠的成绩最差（P〈0．05）。吸入不同浓度的异氟烷7天后,各组大鼠定位航行实验和空间探索实验的成绩没有明显差异（P〉0．05）。结论异氟烷可以使VaD老年大鼠学习记忆能力进一步下降,但这种作用是短期的。     

多巴胺在脑缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展

多巴胺在脑缺血再灌注损伤中起重要作用,缺血再灌注时多巴胺释放明显增加,过量释放的多巴胺可以直接或 间接对神经细胞产生毒性作用。多巴胺的神经毒性作用机制尚未完全阐明,主要观点为:①多巴胺自身的神经毒性;②多巴胺 代谢产物的神经毒性;③增强兴奋性氨基酸的毒性;④诱导凋亡。     

普鲁卡因对心肌缺血再灌注氧自由基和ATP酶的影响

<正> 心脏手术的复灌注、心肌梗死的介入治疗及麻醉期间心跳停止的复苏等都有发生心肌缺血再灌注损伤的可能。普鲁卡因是局麻药,可用于心脏手术的麻醉,也是心脏停跳液的组成部分。本实验初步观察了普鲁卡因对心肌缺血再灌注氧自由基和ATP酶的影响。     

培高利特对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究培高利特 (Pergolide)对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的影响。方法　采用双侧颈总动脉阻断法制作沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型 ,缺血 5min。实验分假手术 (Sham)组、脑缺血再灌注 (I-R)组、培高利特 (I -PER)组。用高效液相色谱 -电化学检测法测定纹状体多巴胺 (DA)、3,4 -双羟苯乙酸 (DOPAC)和高香草酸 (HVA)的含量 ,并计算多巴胺代谢率 ([DOPAC +HVA]/DA) ,以水杨酸捕捉法测定海马 2 ,3-二羟基苯甲酸 (2 ,3-DHBA)含量反映羟自由基 (·OH)的含量。再灌注后第 7天行海马CA1区锥体细胞形态学检查。结果　再灌注 6 0min时I-R组纹状体多巴胺含量明显低于Sham组 (P <0 0 1 ) ,多巴胺代谢率明显高于Sham组 (P <0 0 1 ) ,I-PER组纹状体多巴胺代谢率明显低于I-R组 (P <0 0 5 ) ;I-R组海马2 ,3-DHBA含量明显高于Sham组 (P <0 0 1 ) ,I -PER组海马 2 ,3-DHBA含量明显低于I-R组 (P <0 0 5 ) ;I-R组再灌注第 7天海马CA1区锥体细胞数为Sham组的 7 8% ,I-PER组海马CA1区形态正常锥体细胞数明显多于I-R组。结论　培高利特可抑制脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺的释放和代谢 ,减少再灌注期间海马·OH含量 ,对缺血再灌注所致海马CA1区锥体细胞损伤具有部分保护作用     

七氟醚抑制脑干吸气前运动神经元的作用机制

研究背景：位于延髓尾部腹侧髓质的神经元是与吸气相关的前运动神经元，它们是支配呼吸肌如膈肌、肋间外肌、肋间内肌等运动神经元的上一级神经元。这些神经元的兴奋状态由NMDA受体，AM-PA受体调控，也受抑制性AGBA。能神经调节。作者在去大脑狗的模型上探讨七氟醚对这些突触机制的影响。     

抗肝炎冲剂的实验研究

“抗肝炎冲剂”是以太子参、黄芪、虎杖、柴胡等九味中药组成的复方制剂,经临床验证对“慢性病毒性肝炎”有一定疗效。本文应用CCl_4和氨基半乳糖造成大白鼠肝脏损伤模型,观察抗肝炎冲剂对两种肝损模型均有较好的防治作用,而且毒性亦低,因而可以认为抗肝炎冲剂是一个降低谷—丙转氨酶、保护肝细胞有效而安全的药物。     

丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中自噬潮的影响

目的 研究丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)期间自噬潮的影响及其机制. 方法 采用大鼠在体心肌I/R损伤模型,将90只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为5组(每组18只):①假手术组(Sham组),只穿线不结扎;②I/R组;③丙泊酚预处理组(P+I/R组);④Ⅰ型磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂A66预处理组(A+I/R组);⑤丙泊酚+A66预处理组(P+A+I/R组).采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌I/R模型.除Sham组外,其余各组均缺血30 min,再灌注120 min.缺血前15 min,P+I/R组通过股静脉输注丙泊酚15 mg·kg1·h1;A+I/R组缺血前1h腹腔注射A66溶液10 mg/kg;P+A+I/R组在缺血前1h腹腔注射A66溶液10 mg/kg,缺血前15 min再通过股静脉输注丙泊酚15 mg·kg1·h-1.模型制备后取心肌,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyhetrazolium chloride,TTC)法染色并计算梗死面积百分比,酶标法测定乳酸脱氢酶(lactate dehydwgenase,LDH)活性,Western bolt法检测微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)-Ⅱ、P62蛋白的表达量,电子显微镜定性观察自噬体、自噬溶酶体的数量.结果 与I/R组比较,P+I/R组与P+A+I/R组梗死面积[(50.1±-3.9)％比(26.5±1.3)％、(42.6±1.9)％]显著减小(P＜0.05),血清LDH活性降低,LC3-Ⅱ表达水平降低,P62表达水平升高(P＜0.05),自噬体、自噬溶酶体明显减少.与P+I/R组比较,P+A+I/R组梗死面积[(26.5±1.3)％比(42.6±1.9)％]显著增加(P＜0.05),血清LDH活性升高,LC3-Ⅱ表达水平升高,P62表达水平降低(P＜0.05),自噬体、自噬溶酶体增加. 结论 丙泊酚预处理激活PI3K/蛋白激酶B(pmtein kinase B,Akt)通路,抑制I/R心肌中自噬潮进行,对大鼠心肌I/R损伤产生保护作用.     

普通喉镜与视可尼硬质喉镜联用在外伤性颈椎手术气管插管中的效果

目的 评价视可尼硬质喉镜在颈椎外伤性手术中气管插管的效果及安全性.方法 选取48例颈椎骨折脱位手术患者,随机分成两组,单用视可尼喉镜组(S组),普通喉镜与视可尼喉镜联用组(C组),在麻醉诱导后分别以视可尼喉镜或与普通喉镜联用的方法实施气管插管,观察记录麻醉诱导前(T0)、气管插管开始时(T1),导管插入时(T2)及导管插入后5min(T3)的HR,SBP,DBP值,插管所用时间、次数及并发症发生情况.结果 最终S组有20例,C组有23例患者数据进入统计.所有病例在各时间点的HR,SBP差异未有显著性变化,而DBP呈现为一先上升后下降的进程,且在T2时,组间比较差异具有显著性.插入气管导管时间上C组显著快于S组,1次插管成功率C组显著高于S组.术后所有患者未见明显的插管相关并发症.结论 快速诱导下对颈椎损伤患者使用视可尼硬质喉镜进行插管安全性好、插管迅速、成功率高,在需缩短插管时间情况下,可以采取联用普通喉镜的方法.     

侧脑室注射士的宁对七氟烷致小鼠遗忘作用的影响

目的观察士的宁敏感的甘氨酸受体与七氟烷遗忘作用的关系。方法建立小鼠腹腔注射七氟烷遗忘模型,用跳台、避暗实验,观察不同剂量士的宁(0.05,0.10,0.15μg)侧脑室注射对小鼠跳台实验跳下潜伏期(SDL)、避暗实验步入潜伏期(STL)以及跳台和避暗实验错误(电击)次数的影响。结果与生理盐水组相比,士的宁对小鼠的SDL、STL和错误次数均无明显影响;七氟烷可明显减少小鼠的SDL和STL,增加错误次数(P<0.05)。士的宁可明显延长七氟烷所致记忆障碍小鼠的SDL、STL,减少错误次数(P<0.05)。结论士的宁敏感的甘氨酸受体介导了七氟烷的遗忘作用。