东菱克栓酶预处理对离体大鼠心肌缺血性挛缩及再灌注期间心肌舒张功能的影响

目的探讨东菱克栓酶预处理对离体大鼠心肌缺血性挛缩及再灌注期间心肌舒张功能的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为空白对照组、缺血组及东菱克栓酶低浓度组(5 U/L,组1)、中浓度组(10 U/L,组2)、高浓度组(20 U/L,组3),除空白对照组持续灌注95%O2和5%CO2混合气体饱和的K-H液90分钟外,其余4组均用平衡盐液灌注35分钟,全心缺血25分钟,再灌注30分钟.东菱克栓酶各预处理组在缺血前分别灌注含不同浓度的东菱克栓酶K-H液.结果与空白对照组相比,低浓度的东菱克栓酶能显著抑制缺血期间的心肌挛缩,降低再灌注期间的左心室舒张末压(left venticalar end diastalic pressure,简称LVEDP),改善心肌的舒张功能,但高浓度的东菱克栓酶对心肌缺血性挛缩有一定的促进作用,其机制还有待探讨.3种浓度的东菱克栓酶均能显著降低心肌组织的丙二醛的含量.结论低浓度的东菱克栓酶能显著抑制缺血期间的心肌挛缩,改善再灌注大鼠心肌的舒张期顺应性,其保护效应并不是通过改变超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,简称SOD)活性这一途径.     

氯胺酮对脑缺血大鼠纹状体DA含量和Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

目的研究脑缺血大鼠纹状体多巴胺含量和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯胺酮对这些变化的影响。方法采用大鼠４－Ｖ－Ｏ造成急性脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后分别应用ＨＰＬＣ－ＥＣＤ和比色法测量纹状体ＤＡ含量以及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果脑缺血前１５ｍｉｎ腹腔注射氯胺酮（２５ｍｇｋｇ－１和５０ｍｇｋｇ－１）能明显拮抗脑缺血时ＤＡ含量和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低。结论氯胺酮可通过阻断ＮＭＤＡ受体，抑制纹状体ＤＡ释放和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低，对抗脑缺血损伤。     

异氟醚对缺血性预处理心肌收缩功能和ATP含量的影响

目的：研究异氟醚对缺血性预处理抗心肌缺血再灌注损伤作用的影响。方法：选用ＳＤ大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型。观察指标有：ＬＶＥＤＰ、ＬＶＤＰ、＋ｄｐ／ｄｔ、－ｄｐ／ｄｔ、ＣＦ、缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注末心肌ＡＴＰ含量。结果：异氟醚显著增加了ＣＦ。缺血期间，异氟醚和缺血性预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间和幅度，两者合用未能使缺血性挛缩的程度进一步减轻。再灌注期间，异氟     

脑缺血预处理神经保护作用的分子机制

脑缺血预处理具有神经保护作用,其分子机制成为近年来国内外学者研究的热点,普遍认为这种作用是通过多 种因素、多种途径产生的,但其确切分子机制尚不清楚。本文从脑缺血预处理的信号转导途径对其神经保护作用的可能分子 机制作一综述。     

七氟烷对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用

目的：应用离体大鼠海马脑片电生理记录技术，观察七氟烷对海马脑片在缺氧过程中突触后诱发群峰电位（PS）的时相以及复氧后幅度变化的影响，探讨七氟烷对脑组织缺氧损伤的保护作用。方法：实验于2004-09／12在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行。大鼠乙醚麻醉后迅速断头取脑，低温分离海马，并沿矢状面将其切成0．5mm厚的脑片。实验分为缺氧组和七氟烷（1％，2％和4％）处理组。平衡灌注后，双脉冲方波刺激海马CA3区Schaffer侧支，记录海马CA1区锥体细胞的诱发群峰电位潜伏期和幅度作为基础值，所有取得基础值的脑片分别按上述分组进行实验。用通入95％N2和5％CO2混合气的人工脑脊液灌注脑片，实施缺氧，时间为5min。更换通入人工脑脊液的混合气为95％O2和5％CO2，实施复氧，时间120min。七氟烷在缺氧前10min给予，并维持在缺氧期间和复氧后10min，给药时间为25min。实验结束后各组取脑片四五片用TTC染色，酶标仪测定A490值，与空白对照值比较，分析脑片活性。结果：①与基础值相比，2％七氟烷可明显延长正常脑片诱发群峰电位出现的潜伏期（P〈0.05），不降低诱发群峰电位幅度；4％的七氟烷不延迟诱发群峰电位出现的潜伏期，但可显著降低诱发群峰电位的幅度（P〈0.05）。②与缺氧组相比，2％和4％七氟烷均明显延迟缺氧所致的诱发群峰电位消失时间（P〈0．05）；而4％七氟烷又可明显增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率（P〈0．05），降低脑片TTC染色下降百分率，差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：4％七氟烷可明显延迟海马脑片缺氧所致诱发群峰电位消失的时间，增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率，具有抗缺氧损伤的神经保护作用。     

异氟烷对血管性痴呆老年大鼠学习记忆的影响

目的研究不同浓度异氟烷麻醉后对血管性痴呆（vascular dementia,VaD）老年大鼠学习记忆的影响。方法采用四血管法（4-VO）制作VaD老年大鼠模型,60只SD老年大鼠,雌雄各半。根据模型大鼠吸入异氟烷后开始实验的天数（1天和7天）和吸入浓度（0、1．5％、2．0％）分为6组,即：1天未吸入异氟烷组（Ⅰ1,0）,1天1．5％异氟烷组（Ⅰ1,1.5%）,1天2％异氟烷组（Ⅰ1,2%）,7天未吸入异氟烷组（Ⅰ7,0）,7天1．5％异氟烷组（Ⅰ7,1.5%）,7天2％异氟烷组（Ⅰ7,2%）。吸入异氟烷后在第1天和第7天分别进行Morris水迷宫测试,每天8次,连续5天。以定位航行实验中到达平台的潜伏期作为学习成绩,以空间探索实验中在1min内通过平台位置的次数作为记忆成绩。结果吸入1．5％和2％异氟烷1天后痴呆模型大鼠的定位航行实验和空间探索实验的成绩均明显低于未吸入异氟烷组大鼠,其中吸入2％异氟烷大鼠的成绩最差（P〈0．05）。吸入不同浓度的异氟烷7天后,各组大鼠定位航行实验和空间探索实验的成绩没有明显差异（P〉0．05）。结论异氟烷可以使VaD老年大鼠学习记忆能力进一步下降,但这种作用是短期的。     

JNK信号传导通路在星形胶质细胞缺氧/复氧后损伤的作用

目的 建立SD大鼠星形胶质细胞（astrocyte,AC）缺氧/复氧损伤模型,探讨JNK信号转导通路与星形胶质细胞损伤的关系.方法 体外培养新生SD大鼠星形胶质细胞,传至第3代,细胞自然纯化,实验设正常对照组（N）、SP600125组（SP组,10 μmol /L）、缺氧/复氧组（H/R组）和缺氧/复氧＋SP600125组（H/R＋SP组）.分别利用MTT法、AnnexinV/碘化丙啶（propidium iodide,PI）双染法、WB法检测缺氧8 h,复氧4、6、12、24 h时细胞存活率、凋亡率、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK（p-JNK）的变化.结果 ①缺氧/复氧后细胞活力出现明显下降,SP600125阻断JNK通路后细胞活力高于H/R组;②缺氧/复氧后细胞凋亡率增加,SP600125阻断JNK通路后能够减轻细胞凋亡.③各组AC的JNK水平无显著变化,缺氧/复氧干预后p-JNK表达上调,用SP600125阻断JNK通路后,H/R＋SP组较H/R组p-JNK水平降低.结论 JNK信号通路参与了星形胶质细胞缺氧/复氧损伤过程.     

侧脑室注射士的宁对七氟烷致小鼠遗忘作用的影响

目的观察士的宁敏感的甘氨酸受体与七氟烷遗忘作用的关系。方法建立小鼠腹腔注射七氟烷遗忘模型,用跳台、避暗实验,观察不同剂量士的宁(0.05,0.10,0.15μg)侧脑室注射对小鼠跳台实验跳下潜伏期(SDL)、避暗实验步入潜伏期(STL)以及跳台和避暗实验错误(电击)次数的影响。结果与生理盐水组相比,士的宁对小鼠的SDL、STL和错误次数均无明显影响;七氟烷可明显减少小鼠的SDL和STL,增加错误次数(P<0.05)。士的宁可明显延长七氟烷所致记忆障碍小鼠的SDL、STL,减少错误次数(P<0.05)。结论士的宁敏感的甘氨酸受体介导了七氟烷的遗忘作用。     

毛细管电泳-激光诱发荧光法检测大鼠PAG脑片灌流液中谷氨酸和天门冬氨酸的含量

目的　建立毛细管电泳 激光诱发荧光法 (CZE LIFD)检测大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)脑片灌流液中谷氨酸 (L Glu)和天门冬氨酸 (L Asp)含量的方法。方法　灌流液中Glu和Asp用NDA衍生标记 ,电泳条件为 :BECKMAN毛细管 ,长度 6 7cm ,内径 75 μm ,激激发波长 4 88λ/nm ,发射波长 5 2 0λ/nm ,分离电压 2 5kV ,分离时间 10min。结果　L Glu的回归方程为Y =2 0 0 9+4.0e-9X ,r =0 .9996 ,平均回收率为 99.8% ;L Asp的回归方程为Y =3384 6 +4.4e-9X .,r=0 .9970 ,平均回收率为 99.2 % ,Y为峰面积 ,X为浓度 (mol·L-1)。该方法能够检测大鼠PAG脑片灌流液在高钾刺激前后的L Glu和L Asp含量。结论　毛细管电泳 激光诱发荧光法可用于脑片灌流液内微量L Glu和L Asp的测定。     

大麻素在皮肤相关领域的应用研究进展

作为具有多种药理活性的化合物,大麻素在机体中的作用越来越多地被挖掘.近年来,随着皮肤多种细胞内源性大麻素系统(Endocannabinoid system,ECS)的发现,大麻素在皮肤疾病以及皮肤美容中的作用机制得到了广泛研究,这些基础研究与临床观察为大麻素的应用提供了理论依据.本文综述了目前大麻素在效应细胞以及皮肤疾...