巴曲抗栓酶对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺含量的影响

目的 :研究巴曲抗栓酶 [batroxobin(DF 52 1) ]对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺(dopamine ,DA)和海马ATP含量变化的影响。方法 :阻断沙土鼠双侧颈总动脉制备前脑缺血再灌注模型 ,沙土鼠 4 0只分成 5组 ,假手术组、脑缺血组、对照组、巴曲抗栓酶Ⅰ组 (8BU·kg- 1)和巴曲抗栓酶Ⅱ组 (16BU·kg- 1) ,每组 8只。沙土鼠于脑缺血10min或再灌注 6 0min时处死 ,分别测定各组海马ATP ,ADP ,AMP含量和纹状体多巴胺的含量。结果 :脑缺血组海马ATP含量和纹状体DA含量均明显低于假手术组。对照组 (0 .9%氯化钠注射液 )再灌注 6 0min时纹状体DA与海马ATP含量明显高于脑缺血组 ,但明显低于巴曲抗栓酶Ⅰ ,Ⅱ组。结论 :巴曲抗栓酶可促进脑缺血再灌注期间海马ATP含量的恢复和减少纹状体多巴胺的释放     

双氢埃托啡、左旋四氢巴马汀、B-7601及安定的相互作用

强效镇痛药双氢埃托啡(DHE)与左旋四氢巴马汀(L-THP)合用,在中枢抑制和镇痛方面能彼此增效。单用DHE可引起明显的呼吸抑制和心率减慢。L-THP能减轻其呼吸抑制,但不能拮抗心率减慢。而M受体阻滞剂B-7601则能拮抗其心率减慢。将DHE,L-THP,B-7601与安定合用,给犬静脉注射,能立即产生全身麻醉,可施行手术。心电无明显变化。呼吸变化不一,多数先增快后减慢。肌电减弱。     

丙泊酚对大鼠脑突触体Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 )-ATP酶活性的影响

丙泊酚（ｐｒｏｐｏｆｏｌ）是一种新型短效静脉麻醉药，具有起效迅速，苏醒快，醒后无宿醉感等优点［１］，因而被广泛地应用于麻醉维持，但其全麻作用的确切机理仍不十分清楚．Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶对维持神经细胞的兴奋性，传导性和影响神经递质的释放等方面具有极为...     

氯胺酮麻醉对不同年龄烧伤患者术后认知功能的影响

目的研究氯胺酮麻醉后对不同年龄组烧伤患者术后认知功能的影响。方法采用MMSE评分的方法,通过对临床245例患者的临床调查研究了氯胺酮麻醉对不同年龄组[A组（16—20岁）、B组（21～40岁）、C组（41～60岁）、D组（≥60岁）]烧伤患者认知功能的影响。结果术后第1天与其术前相比,A、B、C、D组的MMSE评分均下降（P〈0．05）;术后第7天与其术前相比,A、B、C组的MMSE评分没有明显变化（P〉0．05）,而D组的MMSE评分下降（P〈0．05）。患者认知功能障碍发生率比较,A、B、C、D四组术后第1天发生率均较术后第7天为高（P〈0．05）;A、B、C、D四组两两比较,D组术后第1天、第7天发生率均较A、B、C组为高（P〈0．05）,A、B、C组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯胺酮麻醉后对不同年龄组的认知功能影响不同,认知功能障碍的发生可能与患者的年龄有关。     

七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌保护效应的观察

目的观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应。方法糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组（n=8）：非糖尿病缺血/再灌注组（N组）,非糖尿病七氟醚预处理组（N＋S组）,糖尿病缺血/再灌注组（D组）,糖尿病七氟醚预处理组（D＋S组）。建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,N组及D组采用平衡灌注20 min,续灌15 min,缺血30 min,再灌注60 min,七氟醚预处理组采用平衡灌注20 min,含2.4%七氟醚的K-H液预处理10 min,洗脱5 min,缺血30 min,再灌注60 min。比较各组平衡末及再灌注15 min、30 min、60 min心率（HR）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）和再灌注末心肌梗死面积。结果平衡末N组与N＋S组间和D组与D＋S组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）,与非糖尿病大鼠相比糖尿病大鼠心功能指标（基础值）明显下降（P〈0.05）。再灌注末N＋S组较N组心功能明显改善,心肌梗死面积减小。而D组与D＋S组以上指标差异无统计学意义。再灌注末D组较N组心功能恢复明显增强,心肌梗死面积减小。结论七氟醚预处理可以减轻非糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤;4周病程的糖尿病大鼠基础心功能下降但对心肌缺血/再灌注损伤的耐受增强,七氟醚预处理不能进一步增强其对缺血/再灌注损伤的耐受性。     

氯胺酮抑制小鼠吗啡戒断与其抑制一氧化氮合酶的关系

目的 观察氯胺酮抑制纳络酮引起小鼠吗啡戒断跳跃和其与一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的关系。方法 用放免法测定ｃＡＭＰ活性,用比色法测定ＮＯＳ活性。结果 纳络酮引起吗啡依赖小鼠戒断跳跃、ｃＡＭＰ含量和ＮＯＳ活性升高;用吗啡和氯胺酮共同处理小鼠,则显著抑制纳酮催促小鼠戒断跳跃、ｃＡＭＰ含量和ＮＯＳ活性升高的作用。结论 氯胺酮对纳络酮引起戒断跳跃的抑制作用与其通过拮抗ＮＭＤＡ受体以及降低ｃＡＭＰ含量和ＮＯＳ活性     

N^G—硝基—L—精氨酸甲酯的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用的影响

目的 探讨Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用、大鼠大脑不同脑区突触体一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法 ３０只雄性ＳＤ大鼠,随机分为生理盐水对照组、Ｌ－ＮＡＭＥ异氟醚组和Ｌ－ＮＡＭＥ抗伤害组;分别测定给予Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠的甩尾潜伏期（ＴＦＬ）、最大镇痛效应百分率（％ＭＰＥ）、异氟醚最低肺泡有效浓度（ＭＡＣ）和大鼠不同脑区粗制突触体ＮＯＳ活性以及ＮＯ的生成。结果 Ｌ－ＮＡＭＥ可延长大鼠的ＴＥＬ,增加％ＭＰＥ,降低异氟醚的ＭＡＣ,抑制大脑不同脑区突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ的生成（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｌ－ＮＡＭＥ能通过对中枢神经系统突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成的抑制,发挥其抗伤害和减轻异氟醚麻醉作用。     

氨茶碱联合阿托品治疗冠心病窦性心动过缓的疗效及对患者心功能与并发症的影响

目的研究氨茶碱联合阿托品治疗冠心病窦性心动过缓的疗效及对患者心功能与并发症的影响。方法回顾性分析160例冠心病窦性心动过缓患者的临床资料,按治疗方案不同分为实验组与对照组,各80例。两组患者均接受常规治疗,对照组接受阿托品治疗,实验组接受氨茶碱联合阿托品治疗。比较两组患者治疗效果,治疗前后心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、每分输出量(CO)],治疗期间并发症发生情况。结果实验组治疗总有效率91.25%显著高于对照组的77.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者CO、SV及LVEF水平均较治疗前明显下降,而实验组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗期间并发症发生率3.75%显著低于对照组的13.75%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在冠心病窦性心动过缓患者中应用氨茶碱联合阿托品能够提高患者临床疗效,改善心功能,减少并发症发生,具有较高的安全有效性,值得应用。     

氯胺酮对脑缺血大鼠纹状体DA含量和Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

目的研究脑缺血大鼠纹状体多巴胺含量和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯胺酮对这些变化的影响。方法采用大鼠４－Ｖ－Ｏ造成急性脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后分别应用ＨＰＬＣ－ＥＣＤ和比色法测量纹状体ＤＡ含量以及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果脑缺血前１５ｍｉｎ腹腔注射氯胺酮（２５ｍｇｋｇ－１和５０ｍｇｋｇ－１）能明显拮抗脑缺血时ＤＡ含量和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低。结论氯胺酮可通过阻断ＮＭＤＡ受体，抑制纹状体ＤＡ释放和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低，对抗脑缺血损伤。     

驱动压对肺内源性急性呼吸窘迫综合征的影响

目的探讨不同驱动压力对脂多糖诱导的肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗作用及其机制。 方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组、急性呼吸窘迫综合征模型组（ARDS组）、机械通气低驱动压组（L组）、机械通气一般驱动压组（M组）、机械通气高驱动压组（H组）,每组各8只。气管内滴注脂多糖6 mg/kg复制ARDS动物模型,模型复制成功后对L组、M组及H组实施相应的机械通气策略4 h。比较5组大鼠动脉血氧分压（PaO₂）、二氧化碳分压（PaCO₂）、肺组织湿/干重比、肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、血清中白细胞介素6（IL-6）的表达水平以及肺组织病理形态学变化情况。 结果5组大鼠PaO₂、PaCO₂、肺组织湿/干重比、BALF中蛋白含量、血清IL-6、PCⅢ表达水平、塌陷肺泡所占比例以及膨胀肺泡所占比例比较,差异均有统计学意义（F= 25.054、5.316、14.306、84.940、93.379、41.983、49.343、123.433,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,L组和H组PaO₂、肺组织湿/干重比、BALF中蛋白含量、血清IL-6以及塌陷肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）,H组PaCO₂表达水平和膨胀肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）,L组PCIⅢ表达水平较ARDS组显著降低（P < 0.05）;H组PaO₂、血清IL-6、PCⅢ表达水平、塌陷肺泡所占比例以及膨胀肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。 结论在小潮气量通气下,较低的驱动压力能够改善脂多糖诱导的肺内源性ARDS大鼠的气体交换,减轻肺水肿,降低炎症反应;当驱动压过高时可能引起肺过度膨胀,甚至诱发肺损伤的发生。