巴曲抗栓酶对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺含量的影响

目的 :研究巴曲抗栓酶 [batroxobin(DF 52 1) ]对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺(dopamine ,DA)和海马ATP含量变化的影响。方法 :阻断沙土鼠双侧颈总动脉制备前脑缺血再灌注模型 ,沙土鼠 4 0只分成 5组 ,假手术组、脑缺血组、对照组、巴曲抗栓酶Ⅰ组 (8BU·kg- 1)和巴曲抗栓酶Ⅱ组 (16BU·kg- 1) ,每组 8只。沙土鼠于脑缺血10min或再灌注 6 0min时处死 ,分别测定各组海马ATP ,ADP ,AMP含量和纹状体多巴胺的含量。结果 :脑缺血组海马ATP含量和纹状体DA含量均明显低于假手术组。对照组 (0 .9%氯化钠注射液 )再灌注 6 0min时纹状体DA与海马ATP含量明显高于脑缺血组 ,但明显低于巴曲抗栓酶Ⅰ ,Ⅱ组。结论 :巴曲抗栓酶可促进脑缺血再灌注期间海马ATP含量的恢复和减少纹状体多巴胺的释放     

氯胺酮麻醉对不同年龄烧伤患者术后认知功能的影响

目的研究氯胺酮麻醉后对不同年龄组烧伤患者术后认知功能的影响。方法采用MMSE评分的方法,通过对临床245例患者的临床调查研究了氯胺酮麻醉对不同年龄组[A组（16—20岁）、B组（21～40岁）、C组（41～60岁）、D组（≥60岁）]烧伤患者认知功能的影响。结果术后第1天与其术前相比,A、B、C、D组的MMSE评分均下降（P〈0．05）;术后第7天与其术前相比,A、B、C组的MMSE评分没有明显变化（P〉0．05）,而D组的MMSE评分下降（P〈0．05）。患者认知功能障碍发生率比较,A、B、C、D四组术后第1天发生率均较术后第7天为高（P〈0．05）;A、B、C、D四组两两比较,D组术后第1天、第7天发生率均较A、B、C组为高（P〈0．05）,A、B、C组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯胺酮麻醉后对不同年龄组的认知功能影响不同,认知功能障碍的发生可能与患者的年龄有关。     

氯胺酮对脑缺血大鼠突触体ATP酶活力的影响

目的 研究氯妥酮（ＫＴ）对大鼠脑缺血ＡＴＰ酶活性变化的影响。方法 采用大鼠四动脉阻断脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后测量纹状体和海马突触体Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ和Ｃａ＾２＋－＝ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血时两个脑区的ＡＴＰ酶活性均显著下降。缺血的前预先应用ＫＴ２５ｍｇ．ｋｇ＾－１和５０ｍｇ．ｋｇ可拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降。结论 ＫＴ可通过拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降对抗脑缺血损伤。     

血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子在乳腺癌中的表达及临床意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、色素上皮衍生因子（PEDF）在乳腺癌组织中的表达水平及其与乳腺癌病理特征的关系。方法采用Envision免疫组织化学方法对20例乳腺良性病变组织（纤维腺瘤）、85例乳腺浸润性导管癌组织中的VEGF、PEDF和CD34表达情况进行检测。 CD34表达反映微血管密度（ MVD ）。计数资料采用χ2检验, Spearman 等级相关分析方法进行相关性分析。结果 VEGF 在乳腺癌组织中的阳性表达率为71.7％（61/85）,高于在乳腺良性组织中的阳性表达率40％（8/20）,差异有统计学意义（χ2＝9.959, P＝0.002）;PEDF在乳腺癌组织中的阳性表达率为41.2％（35/85）,低于在乳腺良性组织中的阳性表达率90％（18/20）,差异有统计学意义（χ2＝19.683, P＝0.000）。在乳腺癌组织中VEGF与PEDF表达呈负相关（ r＝-0.365, P＝0.019）。乳腺癌组织中VEGF表达与肿瘤直径（χ2＝26.31,P＝0.000）、TNM分期（χ2＝5.428,P＝0.020）、淋巴结转移有关（χ2＝5.368, P＝0.021）;PEDF表达与TNM分期（χ2＝8.584, P＝0.003）、肿瘤直径（χ2＝11.079,P＝0.001）、绝经状态（χ2＝4.507,P＝0.034）、ER状态有关（χ2＝3.974,P＝0.046）。 MVD值在PEDF阴性组高于阳性组（38.67±6.52比22.56±5.16,Z＝-0.984,P＝0.000）,在VEGF阳性组则高于阴性组（38.78±6.28比25.36±5.12,Z＝-0.972,P＝0.000）。结论乳腺癌组织中存在PEDF、VEGF的表达相关性,且与MVD相关,对认识乳腺癌的生物学特性以及指导乳腺癌的诊疗具有重要意义。     

异丙酚对大鼠脑NO/cGMP信号转导系统的影响

目的;了解异丙酚对大鼠脑一氧化氮（ＮＯ）／环鸟苷酸信号转导系统的影响。方法：３２只ＳＤ大鼠,随机分为对照组和异丙酚组,分别腹腔注射生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ或异丙酚１００ｍｇ／ｋｇ。用分光光度法测定脑组织一氧化氮合酶活性和ＮＯ产量,放射免疫法测定脑组织ｃＧＭＰ含量。结果：与对照组比较,大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ／ｋｇ不但明显抑制小脑,海马和大脑皮层ＮＯＳ活性,而且显著减少上述脑区ＮＯ产量和ｃＧＭＰ含量。     

七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌保护效应的观察

目的观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应。方法糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组（n=8）：非糖尿病缺血/再灌注组（N组）,非糖尿病七氟醚预处理组（N＋S组）,糖尿病缺血/再灌注组（D组）,糖尿病七氟醚预处理组（D＋S组）。建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,N组及D组采用平衡灌注20 min,续灌15 min,缺血30 min,再灌注60 min,七氟醚预处理组采用平衡灌注20 min,含2.4%七氟醚的K-H液预处理10 min,洗脱5 min,缺血30 min,再灌注60 min。比较各组平衡末及再灌注15 min、30 min、60 min心率（HR）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）和再灌注末心肌梗死面积。结果平衡末N组与N＋S组间和D组与D＋S组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）,与非糖尿病大鼠相比糖尿病大鼠心功能指标（基础值）明显下降（P〈0.05）。再灌注末N＋S组较N组心功能明显改善,心肌梗死面积减小。而D组与D＋S组以上指标差异无统计学意义。再灌注末D组较N组心功能恢复明显增强,心肌梗死面积减小。结论七氟醚预处理可以减轻非糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤;4周病程的糖尿病大鼠基础心功能下降但对心肌缺血/再灌注损伤的耐受增强,七氟醚预处理不能进一步增强其对缺血/再灌注损伤的耐受性。     

帕瑞昔布钠复合芬太尼用于骨科脊柱术后镇痛及对血清胱抑素C影响

目的 探讨帕瑞昔布钠联合芬太尼在骨科脊柱手术后的镇痛效果及对病人血清胱抑素C的影响.方法 选择择期行脊柱手术骨科病人70例,随机分成两组:帕瑞昔布钠联合芬太尼组(P+F)和芬太尼组(F),均采用芬太尼静脉自控镇痛的同时,于术毕前30 min静脉分别注入帕瑞昔布钠40 mg或生理盐水,术后6和12h再次分别注入帕瑞昔布20 mg或生理盐水.对病人手术前后生命体征变化、镇痛效果、不良反应进行观察,并于术前、术后24 h及术后48 h抽取病人静脉血2mL行血清胱抑素C化验.结果 68例病人最终完成观察且均达到预期缓解疼痛的目的,所有病人手术前后生命体征平稳;48 h内(P+F)组PCIA自控按压次数显著性少于F组,各时间段芬太尼的消耗量除48 h外均(P+F)组少于F组,两组病人手术前后血清胱抑素值均处正常范围,组间比较差异无显著性,(P+F)组不良反应发生率低于F组.结论 短期、少量使用帕瑞昔布钠可加强骨科脊柱手术后术后病人静脉芬太尼的自控镇痛效果,并可减少芬太尼的消耗量,且对病人血清胱抑素C值无影响.     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年昆明小鼠80只随机分为5组:假手术(sham)组;缺血再灌注(I/R)组;瑞芬太尼2μg·kg-1(REM2)组;瑞芬太尼6μg·kg-1(REM6)组;瑞芬太尼18μg·kg-1(REM18)组.小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min.I/R,REM2、REM6和REM 18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg·kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环.再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量.各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性.结果 再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低(P<0.01),REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理(以18μg·kg-1为佳)对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关.     

氯胺酮对脑缺血大鼠纹状体多巴胺含量的影响

应用ＨＰＬＣ－ＥＣＤ法研究了大鼠脑缺血及复灌期间纹状体多巴胺（ＤＡ）的变化以及ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯胺酮（Ｋｅｔａｍｉｎｅ，ＫＴ）对脑缺血纹状体内ＤＡ含量变化的影响。四动脉阻断致急性脑缺血１０ｍｉｎ及缺血１０ｍｉｎ复灌１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，均可见纹状体ＤＡ含量显著减少（Ｐ＜０．０１）。这可能与脑缺血及复灌早期脑组织ＤＡ释放增加和摄取减少有关。ＫＴ２５ｍｇ·ｋｇ－１和５０ｍｇ·ｋｇ－１均可拮抗脑缺血及复灌时ＮＭＤＡ受体介导的纹状体ＤＡ含量减少。     

血管性痴呆的中枢胆碱能机制

由于血管性痴呆的发病率逐年上升,且较阿尔茨海默病(AD)有更高的防治价值,因此对其发病机制的研究具有非常重要的医学和社会意义.血管性痴呆是脑血管疾病所导致的慢性进行性智能损害综合征.越来越多的证据表明,中枢胆碱能系统参与了血管性痴呆的发生与发展,且体内的一些神经递质也影响着中枢胆碱能系统的功能.现就脑内胆碱能系统与学习记忆的关系,血管性痴呆时胆碱能神经递质、受体的变化等方面的研究进行综述.