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161.
目的探讨无Ca2+晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响。方法采用离体心脏灌注模型,以含不同Ca2+浓度的St.ThomasⅡ停搏液间歇灌注心脏停搏,经20℃、90min缺血后再灌注30min。再灌注末,测定心肌组织Ca2+-ATP酶活性、ATP和MDA含量及SOD活性。结果无Ca2+组Ca2+-ATP酶活性显著低于其它两组(P<0.05,P<0.05),SOD活性为4662.50±124.80NU·g-1亦低于对照组。此外,无Ca2+组MDA含量为118.01±29.17nmol·g-1,呈显著增高。结论低温缺血期间,无Ca2+St.ThomasⅡ停搏液间歇灌注清除了未成熟心肌细胞外间隙的Ca2+,增加了细胞内外的Ca2+浓度梯度,破坏了心肌细胞膜离子通道完整。再灌注后,心肌细胞质膜的脂质过氧化的增加,表明了氧自由基在心肌细胞损伤中的致因作用。显然,无Ca2+晶体停搏液不利于缺血成熟心肌的保护。 相似文献
162.
<正> Conner和Sherman二氏观察到低钙水平时增加蛋白质摄入量可加快大鼠生长速度,同时增加其钙化作用速度。McCance等人观察到正常成人,当增加蛋白质摄入量时,可升高钙在肠道吸收的量,但随即于尿中排出。Desikachar等人报告了蛋白摄入量与蛋白质的质量对鼠钙磷平衡的影响,认为高蛋白膳食可提高钙磷的利用率,对磷的影响更为显 相似文献
163.
氯胺酮在抗缺血性脑损伤中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
兴奋性氨基酸(EAA)受体过度兴奋在脑缺血神经元损伤中起重要作用。应用突触后EAA受体特异拮抗剂可明显缓解和抑制缺血性脑损伤。氨胺酮是NMDA受体非竞争性拮抗剂。它脂溶性高,能通过血脑屏障,发挥中枢抗EAA兴奋性毒性作用,或许可能成为临床治疗缺血性脑损伤的药物这一。 相似文献
164.