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281.
目的研究环维黄杨星D(CVB-D)对急性分离大鼠心肌细胞内游离Ca^2+浓度的影响。方法急性分离大鼠心肌细胞,应用特异性荧光指示剂Fluo^-3/AM负载细胞,用激光共聚焦显微镜检测胞内游离钙的变化。结果在台氏液中,CVB-D浓度为10^-7、10^-6、10^-5mol·L^-1时,心肌细胞内[Ca^2+]i逐步升高,其峰值分别为(52.78±1.41)、(59.86±4.17)、(62.99±2.66),并呈剂量依赖性;在有外钙和无外钙时,环维黄杨星D对胞内钙的升高有显著性差异(P〈0.05);在无外钙并加入内罗啶孵育后,环维黄杨星D引起的胞内[Ca^2+]i轻度升高,但与无钙组相比无显著性差异(P〉0.05)。结论环维黄杨星D具有升高心肌细胞内游离钙离子浓度的作用,[Ca^2+]i的升高既源于内钙释放又源于外钙内流。 相似文献
282.
中空滑动母子钉治疗股骨颈骨折 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研制一种新型股骨颈骨折内固定器械 -中空滑动母子钉 ,介绍其在临床上的应用。方法 应用中空滑动母子钉治疗股骨颈骨折共 5 3例 ,平均随访 2 7年。结果 非移位型股骨颈骨折全部愈合 ,移位型股骨颈骨折有 2例未愈合 (3 8% ) ,5例股骨头缺血坏死 (9 4 3% )。结论 中空滑动母子钉在治疗股骨颈骨折中固定可靠 ,手术创伤小 ,尤其适用于骨折不稳定的股骨颈骨折。 相似文献
283.
目的:探讨氧化还原反应与男性2型糖尿病合并勃起功能障碍(type 2 diabetes erectile dysfunction ,DED)的关系,为 DED患者的诊断与治疗提供新的思路.方法:选择60例中老年男性作为参试人群,对照组、2型糖尿病无勃起功能障碍组(NED组)和DED组各20例.检测血清中过氧化反应产物4-羟基壬烯酸、血清丙二醛(MDA)以及一氧化氮(NO)含量的表达,初步判断DED与氧化还原反应之间的关系.结果:DED组体质量指数与糖化血红蛋白均明显高于NED组和对照组(P<0.01);NED组糖化血红蛋白显著高于对照组(P<0.01);DED组血清总睾酮值与国际勃起功能障碍-5评分均显著低于NED和对照组(P<0.01);NED组血清总睾酮值亦明显低于对照组(P<0.01).DED组中4-羟基壬烯酸和血清MDA值均明显高于NED组及对照组(P<0.01);且NED组血清MDA亦明显高于对照组(P<0.05);DED组血清NO含量均明显低于NED组及对照组(P<0.01),而NED组血清NO含量亦显著低于对照组(P<0.01).结论:氧化还原反应可能通过NO介导的阴茎血管内皮损伤对DED的发生、发展起到促进作用. 相似文献
284.
目的 探讨磁共振弥散加权成像(DWI)在预测食管癌放疗反应的应用价值。方法 将人食管癌Eca-109裸鼠皮下移植瘤模型按随机数表法分为实验组(14只,接受单次剂量15 Gy 6 MV X射线照射)和对照组(10只,无治疗),均在实验组照射前及之后的1、6、13 d行DWI检测。比较不同时间点两组表观弥散系数(ADC)值及体积差异。结果 两组ADC值在第1天均下降,在第6、13天时实验组逐渐升高,并高于照射前,而对照组持续下降,两组比较,差异有统计学意义(F=6.178、16.181、58.733,P<0.05),且ADC值的变化率差异有统计学意义(F=9.038、12.360、35.140,P<0.05);而照射前两组ADC值差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,移植瘤体积在照射前及照射后的前4 d差异无统计学意义(P>0.05),从第5天开始增长明显慢于对照组(F=28.587,P<0.05)。对照组移植瘤实验前的ADC、实验后第1天的ADC与其体积的后期变化存在线性相关关系,放疗后0~24 d,r值从-0.118逐渐升高至0.896。结论 磁共振ADC值可在食管癌移植瘤受照射后早期先于形态学发生变化,并且与肿瘤后期的体积变化存在相关关系。 相似文献
285.
目的探讨苏子降气汤增强沙美特罗替卡松粉吸入剂(ICS/LABA)治疗慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)抗炎作用的效果和机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、ICS/LABA组(183 ug/kg)、ICS/LABA+苏子降气汤高、中、低组(3.4 g/kg、1.7 g/kg和0.85 g/kg)。模型大鼠均采用脂多糖加香烟烟雾刺激复制慢阻肺大鼠动物模型。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肺泡灌洗液中转化生长因子β1(TGF-β1)的浓度,观察肺组织病理变化,免疫组化检测肺组织中TNF-α的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肺组织中TNF-αmRNA的表达。结果苏子降气汤与沙美特罗替卡松粉吸入剂联用能降低IL-8、TNF-α和TGF-β1含量,其中高、中剂量效果更加显著(P0.01,P0.05);病理学结果显示高、中剂量组肺组织炎症反应明显改善;免疫组化检测显示高、中剂量组肺组织中TNF-α明显下降;高、中剂量组肺组织中TNF-αmRNA相对表达量明显降低(P0.01,P0.05)。结论苏子降气汤与沙美特罗替卡松粉吸入剂联合使用对慢阻肺大鼠具有明显疗效,可能是通过降低TNF-α的表达,增强沙美特罗替卡松粉吸入剂的抗炎作用。 相似文献
286.
近年来,随着医院信息化水平的不断提升,军卫系统的各部门对信息化系统应用需求的不断深入,各业务分系统及功能模块越来越多越细,各功能模块需频繁升级切换,大大增加了信息中心及各操作员的工作量。同时,服务器配置也由原32位向64位系统过渡,“军字一号”的oracle数据库版本在经历了由7.3、8i的升级后[1]。近年来,很多医院又面临oracle10g、11g的更大跨度的升级[2]。由一套后台控制系统实现对各工作站的软件发布管理,成为部队医院信息系统管理的当务之急。笔者以我院自2012年开始应用的《分布式安全控制系统》(以下简称安全控制系统)为例,探讨一下分布式安全控制系统给医院管理带来的便利。 相似文献
287.
目的探讨右归丸对腺嘌呤诱导的大鼠肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)的干预作用。方法取SD大鼠50只,随机分为空白对照组,模型组,右归丸低、中、高(2.25,4.50,9.00 g·kg~(-1))剂量组,每组10只。每天上午8点各组给予腺嘌呤(0.15 g·kg~(-1))灌胃制备RIF模型,空白对照组给予等量生理盐水,下午17点右归丸各组灌胃给予相应剂量的右归丸,给药体积均为10 m L·kg~(-1),空白对照组和模型组给予等量生理盐水,连续15 d。给药期间定期测定大鼠体质量,实验结束称取各组大鼠肾质量并计算肾指数,肾组织进行病理HE染色,测定血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),炎性因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P0.01),肾质量、肾指数显著增加(P0.01),SCr、BUN水平显著增加(P0.01),肾小管重度萎缩、坏死。炎细胞浸润、纤维结缔组织增生,SOD显著降低、MDA显著增加(P0.05,P0.01),炎性因子IL-1β和IL-6显著增加(P0.05,P0.01)。与模型组比较,右归丸组对大鼠体质量有一定的改善作用,差异无统计学意义(P0.05);但可减轻大鼠肾质量、肾指数(P0.01),显著降低SCr、BUN水平(P0.05),对肾小管重度坏死萎缩、炎细胞浸润及纤维结缔组织增生均有不同程度的改善作用,有显著增加SOD、降低MDA的作用(P0.05),能够显著降低炎性因子IL-1β和IL-6的水平(P0.05,P0.01)。结论右归丸对腺嘌呤诱导的RIF有明显的改善作用。 相似文献
288.
目的筛选马兜铃酸I(AAI)致大鼠肾损伤后血清中差异表达的微小RNA(micro RNA,miRNAs),为阐明miRNAs调控马兜铃酸肾病的机制研究提供靶标并奠定研究基础。方法 SD雄性大鼠随机分为对照组及AAI(2.25 mg/kg)组,连续ip给药14 d造成肾损伤模型后,对大鼠肾脏进行HE染色观察肾损伤程度。利用miRNAs芯片技术寻找AAI组及对照组大鼠血清中差异表达的miRNAs,预测靶基因,采用实时定量PCR(qRT-PCR)验证芯片结果的可靠性,并对部分结果进行信号通路分析。结果 HE染色显示AAI组大鼠肾脏出现不同程度的病变;miRNAs芯片结果显示有5个miRNAs(miR-10a-3p、miR-207、miR-3594-3p、miR-874-3p、miR-9a-3p)表达明显上调,无明显下调的miRNAs,并预测Rhebl1、Usp10等16种基因为差异表达的miRNAs靶基因;qRT-PCR验证结果与芯片结果基本一致;信号通路分析结果显示MAPK信号通路等相关性较大。结论芯片分析得到的差异表达的miRNAs可能与AAI致肾毒性机制相关,为进一步深入研究特定miRNAs的调控机制提供新的靶点,并为后期生物信息学层次的研究提供有效依据。 相似文献
289.
目的观察护心养生胶囊对麻醉犬血流动力学的影响。方法通过测量护心养生胶囊用药前后不同实验时间点麻醉犬血压、心率、心排血量、冠脉流量和左室收缩力、左室作功、左室内压等指标,计算总耗氧指数和总外周血管阻力等血流动力学指标的变化,研究护心养生胶囊对缺血心肌的作用。结果护心养生胶囊可以降低舒张压,减缓心率,增加冠脉流量及心排血量。结论护心养生胶囊可以增加心肌供血,降低心肌耗氧量以及在不降低心脏供血功能的基础上,缓解心肌缺血程度。 相似文献
290.
目的观察环维黄杨星D对正常人肝细胞(L-O2)的体外细胞毒性作用。方法予以不同浓度的环维黄杨星D作用L-O2细胞,MTT法检测细胞增殖情况;AnnexinV+PI双染色流式细胞术测定细胞凋亡率;倒置显微镜观察细胞形态;用酶标仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平以及ATP酶活力。结果环维黄杨星D可显著抑制L-O2细胞的增殖,改变细胞形态,促进细胞凋亡和LDH释放,降低Na+、K+-ATP酶、Ca2+、Mg2+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性;但对MDA和SOD无显著影响。结论一定剂量环维黄杨星D对肝细胞L-O2有损伤作用,其机制可能与抑制ATP酶活力有关。 相似文献