心律平加重室性心律失常1例

患者男性,28岁。以阵发性心悸感1个月为主诉收住院。体检:BP:14/10kPa,HR72次/min,律不齐。早搏12次/min,心脏各瓣膜区未闻病理性杂音,双下肢无浮肿。实验室检查:血象正常。ESR:9mm/h.Aso500u以下。ECG:频发室性早搏。24小时动态心电图:多源性频发室早,时呈二、三联律,插入性室早,多原性非持续性室速,室早21087次/24h。心脏ECT:左心前隔,     

地尔硫(艹卓)治疗不稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛(UAP)病情重,变化快.近1年来,我们采用静注地尔硫(艹卓)(合贝爽注射液,天津田边制药有限公司产品)治疗20例UAP患者,疗效满意,报告如下.     

射频导管消融术中并发心脏压塞二例

我院自1993年初开展射频导管消融术以来，共治疗各类心动过速1056例，并发心脏压塞2例。     

心房起搏预防和治疗心房颤动

近年研究提示心房起搏可以达到预防和治疗心房颤动 (简称房颤 )的目的。本文就房颤发生的病理生理学机制 ,生理性起搏、双房起搏及右房多部位起搏、抗心律失常起搏等在房颤预防和治疗方面的进展予以综述。     

心力衰竭犬心房组织Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-2及组织抑制因子与心房纤维化和颤动的关系

目的探讨心力衰竭(心衰)实验犬心房组织Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子(TLMP-2)的基因表达与纤维化及心房颤动(房颤)发生的关系。方法选择健康成年杂种犬14只,随机分为心室快速起搏致心衰组和健康对照组,Burst 刺激诱发房颤,Mallory 染色测定纤维化程度,RT-PCR 和免疫组化检测左右心房各基因的 mRNA 和蛋白表达。结果心衰组左室射血分数(LVEF)由(67.4±6.0)%降至(29.2±7.8)%;发生房颤及持续性房颤分别由2只和0只增至7只和5只,房颤持续时间由(0.57±0.57)s 延长至(462.12±181.43)s;左右心房纤维化程度分别增加268.8%和190.35;Col Ⅰ及 MMP-2的表达均明显上调(在左、右心房中,Col Ⅰ mRNA 和蛋白表达分别上调56.2%、132.2%和37.4%、78.0%,MMP-2则为100.0%、115.7%和65.7%、96.8%);TIMP-2的 mRNA 在左心房中下调46.3%,蛋白表达在左、右心房中均无明显改变,但 MMP-2/TIMP-2和其蛋白表达在左、右心房中分别显著升高285.3%、143.8%和106.1%、134.7%;在心衰组中,房颤持续时间与左心房纤维化程度、Col Ⅰ的基因表达量呈正相关,同时左心房MMP-2/TIMP-2比值与 Col Ⅰ的基因表达及纤维化程度呈正相关。结论心房组织 MMP-2、TIMP-2和 Col Ⅰ的基因表达改变可能是心衰时房颤发生与维持的分子机制之一,而 MMP-2/TIMP-2的失衡引起 Col Ⅰ的分子重构,可能是心衰时发生心房纤维化的重要机制之一。     

应用心率功率谱分析心肌梗塞后心率变异性改变

应用心率功率谱（ＨＲＰＳ）分析２６例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）、１７例陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）及１９例健康人的心率变异性（ＨＲＶ）改变，探讨心肌梗塞后心脏植物神经活性的变化。结果：ＡＭＩ组与ＯＭＩ组的高频（ＨＦ）及总功率（ＴＰ）面积均明显低于对照组，分别为１２１．９４±１３９．６５，１２４．７９±８７．６７（ｂｐｍ）２／ＨｚＶＳ６４４．６１±５３９．０９（ｂｐｍ）２／Ｈｚ（Ｐ＜０．０１）；８１８．７２±６９９．４２，８９２．３５±５７３．９６（ｂｐｍ）２／ＨｚＶＳ１８６４．５０±１４９９．４０（ｂｐｍ）２／Ｈｚ（Ｐ＜Ｏ．０５）；ＬＦ／ＨＦ比值明显高于对照组（２．０３±１．４９，１．９９±１．３２ＶＳ０．６１±０．２６，Ｐ＜０．０１）；ＡＭＩ组与ＯＭＩ组相比ＨＲＰＳ所有成分无显著性差异。提示心肌梗塞早期就有迷走神经活性降低，交感神经活性相对占优势，这种改变在一定时间内（平均２．１年）不易恢复。     

川芎嗪干预心力衰竭实验犬心房组织I、IV型胶原与TGF-β1的mRNA表达研究

目的探讨川芎嗪干预充血性心力衰竭时心房纤维化与心房颤动发生维持的分子机制.方法选择健康成年杂种犬21只,随机分为正常对照组、心室快速起搏致心力衰竭组和川芎嗪干预组,观察川芎嗪干预充血性心衰实验犬心房组织I、IV型胶原(Col I、Col IV)和转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA表达变化.结果川芎嗪组相对于心力衰竭组,左室射血分数明显提高,持续性心房颤动诱发率明显降低,心房颤动持续时间缩短,Col I及TGF-β1的mRNA表达下调,而Col IV在各组中无明显变化.结论川芎嗪下调心房组织Col I和 TGF-β1的mRNA表达改变,可能是其拮抗心力衰竭时心房纤维化及心房颤动发生与维持的分子机制之一.     

心力衰竭犬心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达及其与心房扩大及心房颤动的关系

目的探讨心力衰竭(简称心衰)犬心房组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子1、2(TIMP-1、2)的基因表达及其与心房扩大及心房颤动(简称房颤)发生维持的关系。方法选健康成年杂种犬14只随机分为心室快速起搏致心衰组和对照组,采用Burst刺激诱发房颤,逆转录-聚合酶链式反应技术和免疫组化方法检测两组左右心房组织MMP-2和TIMP-1、2的mRNA和蛋白表达,采集心房标本前超声心动图测定左右心房收缩末期面积。结果心衰组左室射血分数下降、房颤的诱发和维持时间增加,左右心房均扩大。MMP-2的mRNA和蛋白表达在左右心房中均上调;TIMP-2的mRNA在左右心房中无明显改变,但MMP-2/TIMP-2的mRNA和蛋白的比值在左右心房中均升高(P<0.01);TIMP-1的mRNA和蛋白表达在左右心房中均下调。心衰组,房颤持续时间与左房面积呈正相关。结论心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达改变以及MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是心衰时心房扩大及房颤发生与维持的分子机制之一。     

碱性成纤维细胞生长因子在心房颤动时心房纤维化中的作用

心房纤维化为心房颤动(简称房颤)的发生提供了一种病理生理基础,碱性成纤维细胞生长因子可参与多种细胞信号传导途径,刺激心房间质纤维增生,从而参与了房颤的发生和发展。     

陈旧性心肌梗塞患者无症状心肌缺血与突发性心脏事件的关系探讨

本文应用动态心电图监测８０例陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）患者心肌缺血情况，并根据有无无症状心肌缺血（ＳＭＩ）分为ＳＭＩ组与无ＳＭＩ组。ＳＭＩ组５３例，发生心性死亡１６例，再梗８例，不稳定心绞痛１２例，总心脏事件发生率为６９．２３％（３６／５３例）；无ＳＭＩ组２７例，心性死亡３例，再梗及不稳定心绞痛各１例，总心脏事件发生率１８．５２％（５／２７例），两组间比较，心性死亡和再梗发生率无差异（Ｐ＞０．０５），而不稳定心绞痛及总心脏事件发生率则差异显著（Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０１）。５３例ＳＭＩ患者经一年以上治疗后，１１例ＳＴ段压低改善，随访期内总心脏事件３例，而其余４２例治疗后缺血无改善，发生总心脏事件达３３例，两组间亦有明显的差异。