丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗不稳定型心绞痛临床疗效观察

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液是从丹参中分离出的二萜醌类化合物丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡA）经磺化而得出的一种水溶性物质。笔者研究丹参酮ⅡA磺酸钠注射液[欣诺邦盛，巴里莫尔制药（通化）有限公司生产]对不稳定型心绞痛患者的治疗效果。     

心房颤动患者心房组织CTGF及TGF-β1蛋白表达与心房纤维化的关系

目的 检测结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的蛋白表达,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,采用免疫组化技术测定CTGF和TGF-β1的蛋白含量.结果 阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织CVF明显高于窦性心律组(P＜0.001);持续性房颤组增加更明显(P＜0.05).心房组织CVF与左房内径(r=0.320,P=0.005)、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,P=0.001).与窦性心律组相比,CTGF和TGF-β1的蛋白表达水平在阵发性房颤患者(P＜0.05)、持续性房颤患者(P＜0.001)中均显著上调,持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P＜0.05).同时CTGF的蛋白表达与房颤持续时间(r=0.303,P=0.010)及左心房内径(r=0.287,P=0.015)呈正相关.结论 心房组织中CTGF和TGF-β1的蛋白表达升高可能是成纤维细胞增殖导致胶原增加和心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

选择性冠状动脉造影24例临床分析

我院自1986年6月至1988年12月,对24例患者进行了选择性冠状动脉造影,兹报告如下:资料和方法一、病例选择:临床表现为冠心病20例,其中典型心绞痛11例,不典型心绞痛3例,胸痛3例,胸闷2例和频发性室性早搏1例,二尖瓣病变2例,主动脉瓣病变1例。心前区连续性杂音1例.男性22例,     

心房颤动心房组织内血管紧张素原基因表达的研究

目的探讨心房颤动(房颤)患者心房组织内血管紧张素原(ATG)和肾素基因的表达。方法将39例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术者于术中获取的右心耳(约100mg)分为三组,其中窦性心律组15例,阵发性房颤组8例,持续性房颤组16例(≥6个月),以β-actin为内参照基因,通过半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,测定各组心房组织中ATG及肾素的mRNA含量。结果和窦性心律组相比,ATGmRNA表达在阵发性和持续性房颤组均显著增加,且随着房颤时程的延长而明显增加;在右心房组织中未能检测到肾素基因的明显表达。结论房颤患者心房组织中ATGmRNA表达上调可能与房颤的发生、维持有关,可能是ACEI类药物能防治房颤的机制之一。     

对美托洛尔的心脏电生理评价

探讨静脉推注美托洛尔的电生理效应。 3 3例射频消融治疗室上性心动过速的自愿者接受试验。采用Narula氏法测窦房结功能。采用S1S2 扫描法测定右心房、右心室的电生理参数。静脉推注美托洛尔后 ,病人的血压无明显改变。窦性循环周期长度、窦房结传导时间及窦房结恢复时间明显延长 ;PA间期、AH间期明显延长 ;房室结有效不应期明显延长。结论 :美托洛尔注射液是一个使用安全、心脏电生理效应明显的抗心律失常药物     

风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化相关基因表达的改变

目的 观察风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中与心房纤维化相关的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1和受体2(AT1-R、AT2-R)、Ⅰ型和Ⅰ型胶原、转化生长因子(TGF)-β亚型1和2(TGF-β1、TGF-β2)等的基因表达改变，对风心病房颤患者心房纤维化的分子信号机制作一初步探讨。方法和结果 以三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参照，通过半定量逆转录一聚合酶链反     

肥厚型原发性心肌病24例临床分析

肥厚型原发性心肌病(HPMD)临床表现有一定的特征性,现将我们5年来所收治的24例HPMD作一分析。临床资料本组男16例,女8例;年龄27～61岁。有明显家族史者3例。从发现心脏杂音或出现症状到首次住院,时间最短4个月,最长29年,平均8.8年;其中1年内5例,1～5年6例,6～10年5例,10年以上8例。本组病例临床表现见附表。心电图检查Q波异     

心房颤动患者L型钙通道电流改变的分子基础

目的　研究心房颤动 (房颤 )患者L型钙通道电流 (ICa L)重塑的分子基础。方法　以窦性心律患者 (窦律组 )为对照 ,应用RT PCR、免疫组化和免疫电镜方法检测阵发性房颤、≤ 6个月和>6个月的慢性房颤患者心房肌L型电压依赖钙通道 (LVDCC)α1c亚基 (α1c)基因和蛋白表达 ,用图像分析系统对组化抗原表达进行半定量分析。结果　与窦律组比较 ,LVDCCα1cmRNA和蛋白表达在 >6个月慢性房颤组中显著下降 ,在阵发性房颤组中无明显改变 ,在≤ 6个月慢性房颤组中其蛋白表达明显下降 ,而mRNA表达无明显改变。结论　慢性房颤伴发LVDCCα1c蛋白表达下调 ,提示心房肌细胞LVDCC密度下调 ,可能是其ICa L下降的分子基础。     

射频消融后心脏肌钙蛋白Ⅰ测定与心肌损伤的关系

采用固相层析免疫分析技术对31例因阵发性室上性心动过速、房性心动过速及室性心动过速接受射频消融（RFCA）治疗者测定其术后血清心脏肌钙蛋白I（cTnI）。结果显示，RFCA术后cTnI弱阳性率51．61％、阳性率16．13％；cTnI阳性组累积放电能量（19411．94±2251．74W／s）明显高于cTnI阴性组（8601．11±1791．88W／s）（P＜0．01）；心室放电组cTnI阳性率（88．2％）明显高于心房放电组（42．8％）（P＜0．05）。提示RFCA对心肌有轻微损伤，影响其损伤程度的因素有累积放电能量和放电部位。     

间歇性预激综合征突显QRS终末波的极性改变及机制

目的 明确是否各处预激都有QRS终末波极性改变.方法 收集各种比例(2:1～4:3)的间歇性预激综合征共11例.按射频导管消融成功的靶点定位,分析QRS终末波的极性.结果 预激使QRS终末波极性逆转10例.至少2个导联逆转的有8例,最多1例达5个导联.前8例涵盖了左心室前壁和侧壁,右心室前壁、侧壁、后壁、前间隔和后间隔.结论 心室去极化过程中,预激始终存在是引起预激综合征QRS终末波极性改变的原因.这种改变并不局限于少数区域.