内毒素和肿瘤坏死因子在体外循环后期炎症反应中的作用

目的探讨体外循环后期炎症反应中内毒素和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）所起的角色作用。方法选择３０例体外循环病人及１０例非体外循环开胸手术病人,在手术前后各时间点抽血测定内毒素和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的浓度。结果３０例体外循环组及１０例非体外循环组术前内毒素和肿瘤坏死因子均无明显差别（Ｐ＞００５）。非体外循环组手术前后体内毒素和肿瘤坏死因子水平也无明显差别（Ｐ＞００５）。体外循环组内毒素及肿瘤坏死因子浓度水平在麻醉后未见变化,在体外循环后半小时出现明显增高趋势,术后２小时达高峰（ＴＮＦ浓度水平达７０１５±３９７ｎｇ／ｍｌ）,峰值明显高于体外循环前（Ｐ＜００１）,后逐渐下降至正常。结论内毒素和肿瘤坏死因子在体外循环后期炎症反应中起了重要的作用。     

重症肌无力胸腺切除术硬膜外新斯的明预先镇痛的临床研究

胸腺切除术是治疗重症肌无力的重要手段,由于病情特殊,限制了许多药物的应用,给麻醉管理带来一定的困难,因此也没有良好的办法来解除这类患者术后的疼痛。新斯的明是治疗重症肌无力的常用药物,且有研究表明鞘内注射能产生与吗啡相似的镇痛效果[1]。为此本文探讨重症肌无力患者行胸腺切除术硬膜外腔应用新斯的明行超前镇痛的效果及其副作用。1　一般资料1·1　24例重症肌无力患者,男10例,女14例,年龄24～53岁,择期行胸腺切除术,术前肺功能基本正常,无心肝肾疾患。术前用药阿托品001ｍｇ·ｋｇ-1或东莨菪胆0006ｍｇ·ｋｇ-1。根据麻醉方法不同…     

碳酸利多卡因硬膜外阻滞于剖宫产的临床观察

1　资料与方法1·1　一般资料　ＡＳＡⅠ -Ⅱ级 60例剖宫产术患者随机分为 2组 ,Ⅰ组 :碳酸利多卡因 (ｎ =30例 )年龄( 2 8 6± 2 4 0 )岁 ,身高 ( 159 5± 5 4 5)ｃｍ ,体重 ( 68 6±7 4 3)ｋｇ ;Ⅱ组 :1 6%盐酸利多卡因 (ｎ =30例 )年龄( 2 9 3± 3 32 )岁 ,身高 ( 160 2± 5 70 )ｃｍ ,体重 ( 68 5±8 50 )ｋｇ。1·2　麻醉方法　取Ｌ1- 2行硬膜外穿刺 ,向头侧置管3ｃｍ ,注入 5ｍｌ实验量 ,待 5ｍｉｎ后出现麻醉平面后 ,再缓慢推注首次剂量约 7～ 10ｍｌ,如注射 2 0ｍｉｎ后 ,仍未达到满意的平面 ,可再追加一次剂量 3～ 5ｍｌ。总量碳…     

损伤性癫痫模型大鼠海马和额叶突触蛋白的动态表达

Objective To observe the time course of changes in synaptophysin (P38) expression in the cortex and hippocampus of rats with posttraumatic epilepsy (PTE), and explore the role of synaptic plasticity in the epileptogenesis of PTE. Methods Thirty-seven male Sprague-Dawley rats were randomized into normal control group (n=5), sham-operated group (n=12) with intracortical saline injection, and PTE model group (n=20) with stereotactic FeCl<,2> injection (0.1 mol/L, 10 μ1) into the motor cortex. The expression of P38 in the brain cortex and hippocampus of the rats was detected immunohistochemically at 1 h and 7, 14 and 30 days after the injections. Results Most of the rats with FeCl<,2> injection developed isolated epileptiform discharges soon alter the injection. Compared with the sham-operated groups, the rats in PTE group showed significantly decreased P38 expression in the right frontal cortex at all the time points of measurement (P<0.05). At 1 h after FeCl<,2> injection, P38 expression in the polymorphic layer, stratum lacunosum and stratum radiatum of the right hippocampai CA3 area and DG molecular layer underwent no significant changes (P>05), but at 7 days, the expression increased significantly in all the stratum regions of the right hippocampal CA3 area, and this high expression level was maintained till 30 days after the injection. Conclusion Synaptic plasticity alterations in relation to P38 expression changes in the cortex and hippocampus may play an important role in the epileptogenesis of PTE in this rat model.     

损伤性癫痫模型大鼠海马和额叶突触蛋白的动态表达

目的 通过观察FeCl2皮层注射致损伤性癫痫(PTE)模型大鼠海马、额叶突触蛋白P38的表达变化.探讨突触可塑性在PTE发病机制中的作用. 方法 健康成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(n=5)、假手术组(n=12)、模型组(n=20).采取立体定向皮层注射FeCl2(0.1 moL/L,10μL)建立PTE模型,假手术组注入等量生理盐水,正常对照组不做处理.观察各组大鼠EEG的变化并应用免疫组织化学方法 检测大鼠造模后不同时间点(1 h、7 d、14 d、30 d)海马、额叶P38的表达. 结果大多数模型组大鼠在注射FeCl2后不久记录到癫痫样放电;与假手术组比较,模型组不同时间点右侧额叶P38表达减少.差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组和假手术组比较,致痫1h后,CA3区多形层、辐射层、腔隙层和齿状回(DG)分子层P38表达均无明显变化,7 d后P38表达增加,维持到30d,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 与突触蛋白P38表达相关的突触可塑性变化在PTE的发病机制中可能起重要作用.     

神经元突触可塑性在损伤性癫痫发病中的作用：立体定向Fecl2额叶皮质注射建立损伤性癫痫大鼠模型

目的 通过动态观察损伤性癫痫(PTE)模型大鼠皮层或海马超微结构变化,探讨神经元突触可塑性在PTE发病机制中的作用。方法　健康成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(n＝5)、假手术组(n＝12)、模型组(n＝20),采取立体定向皮层注射FeCl2(0.1 moL/L,10 μL)建立PTE模型,假手术组注入等量生理盐水,在不同时间点（1h、7d、14d、30d）取脑。电子显微镜下观察超微结构。结果　1. 大多数模型组大鼠在注射FeCl2后不久记录到癫痫样放电,死亡2只。2.电镜下FeCl2致痫组右额叶神经元胞体浓缩变性、粗面内质网增生、内质网的核糖体脱落、胶质细胞可见有空泡变性。第7天,右额叶细胞见吞噬颗粒,染色质边聚,可见早期细胞凋亡。第14天,右额叶细胞死亡,结构紊乱,胶质细胞核分裂像;大鼠海马神经毡内突触明显增多,多见Ⅰ型突触。第30天,大鼠海马,可见Ⅱ型突触,较多髓鞘。结论　神经元突触类型变化尤其是兴奋性突触增多在PTE的发病机制中起重要作用。     

压宁定控制颈丛神经阻滞后致高血压的降压疗效观察

甲状腺功能力进的病人，在行双侧甲状腺次全切除手术时，多应用颈丛神经阻滞麻醉。但由于各种因素．在行颈丛阻滞后，经常遇到病人血压升高难以控制。硝普纳，硝酸甘油等作用时间短，血压下降幅度较大，维持时间短，难以常规用药。笔者就68例甲状腺功能亢进病人术中血压升高，应用压宁定降压取得较好效果，现报告如下。一、一胜资料：择期手术病人68例，男21例，女47例；年龄19～55岁（35土1．9）岁；均为甲状腺功能亢进，拟行双侧甲状腺次全切除术。根据病人术前血压情况分为2组，血压正常组45例，年龄19～42岁（29土1．4）岁，血压、心率…     

急性心包填塞的麻醉处理（附8例报告）

急性心包填塞的麻醉处理（附８例报告）许丽双＊马向宁＊我院自１９９２～１９９３年共收治不同原因致心包填塞８例。除１例术前已发生心跳停止入室即行气管内插管外，其余７例均以芬太尼３～５μｇ／ｋｇ、依托咪酯２～３ｍｇ／ｋｇ、琥珀胆碱１．５～２ｍｇ／ｋｇ静脉注...     

糖尿病性神经痛7例

糖尿病引起末梢神经炎性疼痛多为剧痛,难以治疗,严重影响患者生活与睡眠,本文治疗7例,初步介绍如下。 1 治疗方法 下肢及臀部疼痛采用硬膜外腔(L_3～L_4)留管2周,隔天注药(吗啡10mg、东莨菪碱0.3mg、VitB_(12)1mg、2％利多卡因或0.75％布比卡因1.5ml,用生理盐水稀释至10ml,部分     

损伤性癫痫模型大鼠海马和额叶突触蛋白的动态表达

Objective To observe the time course of changes in synaptophysin (P38) expression in the cortex and hippocampus of rats with posttraumatic epilepsy (PTE), and explore the role of synaptic plasticity in the epileptogenesis of PTE. Methods Thirty-seven male Sprague-Dawley rats were randomized into normal control group (n=5), sham-operated group (n=12) with intracortical saline injection, and PTE model group (n=20) with stereotactic FeCl<,2> injection (0.1 mol/L, 10 μ1) into the motor cortex. The expression of P38 in the brain cortex and hippocampus of the rats was detected immunohistochemically at 1 h and 7, 14 and 30 days after the injections. Results Most of the rats with FeCl<,2> injection developed isolated epileptiform discharges soon alter the injection. Compared with the sham-operated groups, the rats in PTE group showed significantly decreased P38 expression in the right frontal cortex at all the time points of measurement (P<0.05). At 1 h after FeCl<,2> injection, P38 expression in the polymorphic layer, stratum lacunosum and stratum radiatum of the right hippocampai CA3 area and DG molecular layer underwent no significant changes (P>05), but at 7 days, the expression increased significantly in all the stratum regions of the right hippocampal CA3 area, and this high expression level was maintained till 30 days after the injection. Conclusion Synaptic plasticity alterations in relation to P38 expression changes in the cortex and hippocampus may play an important role in the epileptogenesis of PTE in this rat model.