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871.
1病历摘要女,32岁.因尿频、尿痛1 a.反复位用抗生素治疗,效果不佳.1个月前出现无痛性肉眼血尿,间断发作,来我院就诊.彩超检查提示膀胱后壁肿物大小为1.5 cm×1.0 cm,有弱血流回声,性质待查.膀胱镜检查发现膀胱后壁偏左带蒂肿物,色略发红,大小同彩超描述,诊断:膀胱肿瘤.CT平扫提示后壁膀胱肿物,子宫内节育环影像.入院后完善术前检查,未见手术禁忌证.择期在硬膜外麻醉下行经尿道膀胱肿瘤电切术,术中切除膀胱后壁肿物后,切肿物蒂时发现有一金属物位于蒂内,试用异物钳取出失败. 相似文献
872.
目的探讨外周血中部分炎性因子与短暂性脑缺血发作(TIA)的相关性。方法对43例TIA患者和39例健康体检者(对照组)外周血中C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)、血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平进行检测,并进行多因素Logistic回归分析。结果与TIA相关的单因素分析显示TIA患者血CRP、D-D、MMP-9和TIMP-1水平高于对照组,两组比较差异有统计学意义;多因素Logistic回归分析提示:TIMP-1与是否患病关系最密切。结论血中部分炎性因子在TIA后都有不同程度升高,它们参与了TIA的病理生理过程,与TIA密切相关。 相似文献
873.
874.
目的通过选取部分生化项目,对本实验室的OLYMPUSAU640型全自动生化分析仪从精密度、线性范围、正确度、参考区间四个方面进行性能验证.保证其检测结果的准确可靠。方法测定项目包括AST、TP、GGT、GLU、CHOL、P。根据CLSI推荐的EP5-A2文件进行精密度验证;根据EP15-A2文件进行正确度验证;根据EP6-A2文件进行线性范围验证;根据C28-A2文件进行生物参考区间验证。结果批内精密度和批间精密度分别小于1/4CLIA'88的允许范围和1/3CLIA’88的允许范围;正确度验证实验显示相对偏倚(sE)小于1/2CLIA’88的允许偏倚范围;线性范围验证显示,AST、TP、GGT、GLU、CHOL、P的斜率分别为0.998、0.977、1.007、1.006、0,998、0.982(r≥0.975),线性范围分别为0-987.5U/L、30.6~122.25g/L、0~1253U/L、0—46.5mmol/L、0~15.14mmol/L、0~6.68mmol/L;参考区间验证显示各项目的现行参考区间有效。结论本实验室OLYMPUSAU640型全自动生化分析仪性能良好。可以满足临床的质量要求。 相似文献
875.
目的 拟通过建市家猪ARDS动物模型,测定胸内压、食管压以及胃内压,计算跨膈压,比较ARDS形成前后跨膈压的变化以及其与胸内压的相关性.方法 5只小家猪,麻醉后置入食管气囊管、胃囊管以及胸管,测定食管压、胃内压以及胸内压,并计算跨膈压.以ARDS形成前所测吸气末压力为自身对照,通过盐水肺灌洗建立ARDS模型;测定ARDS形成后吸气末食管压、胃内压以及胸内压,计算跨膈压,比较跨膈压、胸内压的变化,并分析跨膈压与胸内压之间的相关性.相关程度分析采用线性回归;组间均数比较采用配对t检验.结果 ARDS形成前吸气末食管压、胃内压以及胸内压分别为(7.3±1.9),(25.5±2.4),- (1.23 ±0.21)cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa);ARDS形成后其压力为(4.7±1.4),(31.1±3.1)和- (1.79±0.28)cmH2O;跨膈压A为胃内压与胸内压相减所得,跨膈压B为胃内压与食管压相减所得,跨膈压B相应的由ARDS形成前的(18.2±1.6) cmH2O增加为形成后的(26.4±2.1)cmH2O,这些变化差异具有统计学意义(P<0.05).ARDS形成前胸内压与食管压、跨膈压A和B的r值分别为(0.93±0.025),(0.88 ±0.023)和(0.87±0.37),相关程度很高(P<0.01);ARDS形成后胸内压与食管压、跨膈压A和B的r值分别为值分别为(0.82±0.21),(0.81 ±0.20)和(0.78±0.31),虽较ARDS形成前有所下降,但仍有极高的相关度(P<0.0l).结论 ARDS形成前食管压、跨膈压与胸内压均有较高的相关性;ARDS情况下两者与胸内压的相关程度较ARDS形成前有所降低,但仍有很高的相关性;ARDS形成后跨膈压增加,呼吸做功增加,容易出现呼吸肌疲劳. 相似文献
876.
背景:植物凝集素可以刺激外周血单个核细胞分裂并引起免疫细胞的活化,是常用的细胞增殖模型。但是全血中的非外周血单个核细胞成分(血浆和无核细胞)在植物凝集素参与的体外培养过程中起到什么作用,以及内皮分泌因子的表达情况尚不明确。目的:在体外单独培养或全血培养外周血单个核细胞过程中,观察植物凝集素对其增殖和凋亡的影响,以及相关炎症因子以及内皮分泌因子的表达变化。方法:分离正常核型成人的外周血单个核细胞,应用无植物凝集素培养基和加入植物凝集素培养基分别进行单独培养,观察细胞形态学变化。收集全血培养或不同条件单独培养的外周血单个核细胞,提取mRNA,荧光定量RT-PCR检测细胞增殖、凋亡,以及炎症因子和内皮分泌因子的表达变化,并进行统计学分析。结果与结论:外周血单个核细胞单独培养和全血培养存在差异,植物凝集素会促进外周血单个核细胞Ki67、增殖细胞核抗原、蛋白水解酶3、γ-干扰素、肿瘤坏死因子β和白细胞介素6的基因表达,抑制蛋白C表达。提示植物凝集素促进体外培养外周血单个核细胞的增殖及凋亡,促使炎症因子表达上调,部分血液生物学相关的内皮分泌因子下调。 相似文献
877.
背景:microRNA let-7f和炎性因子白细胞介素6对骨髓间充质干细胞的具体作用及两者之间是否存在联系尚不可知。
目的:分析let-7f及白细胞介素6表达水平对骨髓间充质干细胞增殖的影响及两者的关系。
方法:①构建let-7f过表达及抑制慢病毒载体,分别转染SD大鼠骨髓间充质干细胞,实验分为4个组:转染上调组(转染LV-rno-let-7f-up)、转染下调组(转染LV-rno-let-7f-down)、阴性转染组(转染空病毒)、未转染组(不进行病毒转染)。 qRT-PCR检测各组细胞let-7f表达水平。MTT法、流式细胞术和ELISA等方法检测不同let-7f表达水平下细胞增殖情况及白细胞介素6表达水平,qRT-PCR及Western blot检测各组Cyclin D1 mRNA和蛋白表达水平。②预测let-7f潜在的靶基因,构建野生型/突变型白细胞介素6 3’UTR报告基因载体,分别与let-7f/let-7f inhibitor共转染293T细胞系,测定荧光素酶活性。
结果与结论:let-7f转染上调组较未转染组及阴性转染组细胞增殖能力及克隆能力明显增强,G1期细胞数明显减少,S期明显增多,凋亡减少(P < 0.05);转染下调组结果与其相反。let-7f转染上调组细胞培养液中的白细胞介素6表达水平低于未转染组及阴性转染组(P < 0.05);转染下调组细胞培养液中的白细胞介素6则明显升高(P < 0.05);Western blot、定量PCR显示let-7f转染上调组Cyclin D1蛋白及mRNA表达上调(P < 0.05);转染下调组表达均下调(P < 0.05);未转染组与阴性转染组所有结果无明显差异(P > 0.05)。野生型白细胞介素6 3’UTR报告基因载体与let-7f共转染细胞的荧光素酶活性显著减低(P < 0.05)。结果表明上调let-7f表达水平可显著促进骨髓间充质干细胞增殖活性及克隆形成能力,减少凋亡,而下调let-7f表达水平则出现抑制作用。白细胞介素6过表达可抑制骨髓间充质干细胞增殖,考虑白细胞介素6是let-7f的靶基因,let-7f可能通过抑制白细胞介素6表达而促进细胞增殖。 中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程 相似文献
878.
目的 探讨同系或同种胸腺与异种胸腺混合移植防止器官特异性自身免疫损害的可行性。方法 BALB/c裸小鼠的肾包膜下植入胸腺建立异种.同系与异种混合、同种与异种混合胸腺移植模型。术后6个月内比较各组发生自身免疫性疾病情况,观察胃的组织学变化,并用ELISA检测受体血清抗DNA自身抗体及用间接免疫荧光法检测的自身抗体。结果 异种组80%发生自身免疫性疾病而死亡,血清中自身抗体明显高于混合组,异种组胃组织有明显的炎性损害而混合组未观察到明显的炎性改变。结论 异种胸腺植入裸小鼠可引起宿主自身免疫损害,而同系或同种异种混合胸腺移植能够有效阻止自身损害的发生。 相似文献
879.
人力资源成本是医院主要成本支出之一,是医院经营管理过程中必须关注的内容.文章提出了医院人力成本存在的问题,并结合医院做法,对人力资源成本控制和优化措施进行了分析. 相似文献
880.
目的 研究下调核因子-κB(NF-κB)/p65的表达对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的增殖、周期及迁移能力的影响,并探讨其相关的分子机制.方法 应用脂质体2000将NF-κB/p65 siRNA转染舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,用Real-time PCR和Western blotting技术分别检测p65 mRNA及其蛋白的表达,采用CCK-8试剂盒和流式细胞术分别检测NF-κB/p65 siRNA对Tca8113细胞增殖和细胞周期的影响,Boyden小室法分析其对Tca8113细胞迁移能力的影响.进一步用Real-time PCR和Western blotting技术检测细胞周期相关基因cyclin E和cdk2以及浸润转移相关因子MMP-9 mRNA和蛋白表达的变化.结果 NF-κB/p65 siRNA能有效下调舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中NF-κB/p65 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),明显抑制Tca8113的细胞增殖(P<0.05),诱导细胞静止在G0/G1期,并降低Tca8113细胞的迁移能力.NF-κB/p65转染Tca8113后的48h,cyclin E、cdk2及MMP-9的表达均显著降低(P<0.05).结论 NF-κB/p65在舌鳞状细胞癌细胞周期及浸润转移中起重要作用,这可能与相关基因表达的改变有关. 相似文献