席汉综合征并发慢性肾损伤二例

病例1女,47岁,因乏力、纳差40 d,尿检异常30 d入院.1996年流产后出现闭经、无乳.2007年5月曾因乏力、纳差、尿量减少、尿蛋白 3+入我院.查体:BP 109/75mm Hg,无腋毛和阴毛,双下肢轻度水肿,心肺腹检查无异常.辅助检查:尿蛋白2+,镜检红细胞满视野,24 h尿蛋白量1.84 g,Hb 71 g/L,FT4:5.83 pmol/L,FT3:4.11pmol/L,TSH 0.05 mU/L,Alb 23.6 g/L,Scr 599 μmol/L,睾酮1.14 μg/L,促卵泡生长素1.13 mU/ml,垂体泌乳素54 μg/L,雌二醇1.13 ng/L,促肾上腺皮质激素10 ng/L.     

中医研究胰岛素抵抗的现状和思路

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是胰岛素作用的靶器官、组织对胰岛素的生物学效应反应降低或丧失而产生的一系列病理和临床的表现.现代医学研究认为其与肥胖症、2型糖尿病、脂质代谢异常、高血压、高胰岛素血症、冠心病等有密切的相关性.1988年美国学者Reaven将上述病症集中发生于同一患者倾向的现象称之为"X综合征"[1],1995年Stem提出共同土壤学说[2],阐明IR是上述疾病的共同发病学基础,这说明以上这些疾病既是各自独立,又是相互内在联系的一组疾病,这个内在联系就是胰岛素抵抗及其所致的糖脂代谢紊乱这块"共同土壤".所以对IR的研究,尤其是对其早期发现并进而控制其发展,避免引起糖尿病、冠心病、高血压等疾病具有重大的意义.     

Apocynin和DPI通过抑制NOD1信号通路在缺血性AKI中的保护作用

目的NOD样受体可促发炎症反应,夹竹桃麻素(apocynin)和二苯基碘鎓(DPI)均为氧化酶抑制剂。本研究观察在缺血性急性肾损伤中抑制氧化应激产生是否能通过NOD1信号通路减轻肾间质炎症反应与细胞凋亡。 方法将雄性Wistar大鼠随机分为4组：假手术(Sham)组、肾脏缺血再灌注(I/R)组、I/R ＋夹竹桃麻素(apocynin)组、I/R ＋二苯基碘鎓(DPI)组。通过Western印记法分别对肾组织核苷酸结合寡聚域样受体1(NOD1)、半胱天冬酶(caspase-1)及细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达进行检测;实时定量PCR法对NOD1mRNA的表达进行检测;HE染色法观察肾脏组织学改变;免疫组织化学法检测肾组织肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)的表达;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。采用SPSS 22.0统计软包对实验数据进行统计学处理。 结果与Sham组比较,I/R组大鼠肾组织NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加(t＝16.81, t＝ 7.28, t＝ 11.08, t＝ 10.11;P<0.05);NOD1mRNA表达增加(t＝－7.93, P<0.05);HE染色表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t＝－11.0, P<0.05);TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t＝－18.38, P<0.05)。与I/R组比较,I/R＋ apocynin组的NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达减少(t＝－10.9, t＝－7.6, t＝－4.9, t＝－9.7;P<0.05);NOD1mRNA表达减少(t＝8.49, P<0.05);HE染色后者较前者急性肾小管坏死减轻,肾小管损伤评分减低(t＝－12, P<0.05);TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目减少(t＝－11.3, P<0.05)。与I/R组比较,I/R＋DPI组的NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达减少(t＝－11.4, t＝－6.8, t＝－5.4, t＝－10.6, P<0.05);NOD1mRNA表达减少(t＝7.5, P<0.05);HE染色后者较前者急性肾小管坏死减轻,肾小管损伤评分减低(t＝－11, P<0.05);TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目减少(t＝－10.8, P<0.05)。 结论抑制氧化应激可阻断NOD1样受体依赖的炎症途径与细胞凋亡,从而减轻肾缺血再灌注损伤。