低分子肝素皮下注射操作的最佳证据总结

目的 检索、评价和整合低分子肝素皮下注射操作的相关证据。方法 计算机检索国内外数据库、相关专业网站中关于低分子肝素皮下注射操作的临床决策、推荐实践、证据总结、技术报告、指南、专家共识、系统评价,文献检索时限为建库至2021年11月,由2名研究者独立进行文献质量评价后,根据主题对证据进行提取与汇总。结果 根据纳入标准,共筛选出9篇文献,包括2篇证据总结、2篇专家共识、5篇系统评价。通过文献阅读、证据提取和归类,从注射前准备、注射中规范、注射后处置3个方面总结出12条证据。结论 该研究总结了低分子肝素皮下注射操作的最佳证据,可为护理人员开展临床实践提供参考。护理人员应结合临床情境、患者意愿,审慎地选择并应用证据,从而保障注射安全,降低相关并发症的发生率。     

干细胞治疗联合有氧运动对急性心肌梗死大鼠左心室重塑的影响

目的观察干细胞治疗联合有氧运动对急性心肌梗死大鼠左心室重塑的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支方法将60只6周龄雄性Wistar大鼠制成急性心肌梗死动物模型, 并随机分为模型组、干细胞组、运动组及观察组, 同时选取10只健康Wistar大鼠纳入假手术组。干细胞组和观察组大鼠于造模成功后经尾静脉输注骨髓间充质干细胞悬液, 运动组和观察组大鼠于造模4周后给予跑台运动干预(每天运动60 min, 每周运动5 d, 连续运动8周)。于造模4周后及末次训练结束时利用递增负荷运动实验评估大鼠运动能力, 于末次训练结束时采用超声成像系统检测大鼠心脏结构及功能, 取左心室组织进行Masson染色并计算胶原容积分数, 采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠心肌脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、α-MHC mRNA表达量以及α-MHC/β-MHC比值。结果与假手术组比较, 模型组力竭时间、力竭距离明显缩短, 最快跑速、左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、α-MHC表达量及α-MHC/β-MHC比值显著降低(P<0.05), 安静时心率、胶原容积分数、BNP和β-MHC表...     

青少年慢性病患者药物素养的研究进展

药物治疗是青少年慢性病患者主要的治疗方式,药物素养不足不仅会降低其用药依从性,甚至可能导致用药不良事件的发生。该文从青少年慢性病患者药物素养的概念、现状、药物素养不足的危害、相关影响因素及干预策略等方面进行综述,旨在为提高患者的药物素养、保障用药安全提供参考。     

下颈椎前路椎弓根螺钉固定系统与普通前路椎体螺钉固定系统的静力学比较

目的：比较下颈椎前路椎弓根螺钉（ATPS）锁定固定系统和普通前路椎体螺钉（VBS）锁定固定系统的静力学特性。方法：采集新鲜颈椎标本16具,分解为C3.,4,C4,5,C5,6,C6,7共32个运动节段（functionalspinalunit,FSU）,其中C3,4,C4,5,C5,6,C6,7各8个。将其按照不同节段随机分成A、B两组,对所获标本椎间盘切除后模拟植骨,分别植入自行设计生产的下颈椎前路椎弓根螺钉配套钢板系统和普通颈椎前路椎体螺钉钢板系统。在生物力学试验机上行钢板的垂直拔出强度试验。结果：下颈椎前路椎弓根螺钉的最大轴向拔出力为（604．68±48．76）N,椎体螺钉为（488．24±32．42）N,两者比较差异有统计学意义（t=2．147,P〈0．05）,前路椎弓根螺钉固定系统与椎体螺钉固定系统在各FSU间差异无统计学意义（A组和B组的F值分别为2．27、2．05,P〉0．05）。结论：下颈椎前路椎弓根螺钉钢板系统的拔出力明显优于普通前路椎体螺钉钢板系统,从生物力学角度上来看具有应用可行性。     

微创后路固定联合前路病灶清除植骨融合治疗胸腰段脊柱结核

[目的]探讨微创后路固定、联合前路一期病灶清除、钛网植骨融合治疗胸腰段脊柱结核手术方法的可行性。[方法]自2007年5月²011年10月,选择14例胸腰段脊柱结核,其中男性8例,女性6例;年龄362011年10月,选择14例胸腰段脊柱结核,其中男性8例,女性6例;年龄36⁵7岁,平均50.1岁,病变节段:T1057岁,平均50.1岁,病变节段:T10^T11椎体结核3例,T11T11椎体结核3例,T11^T12椎体结核9例,T12T12椎体结核9例,T12^L1、2椎体结核2例。测量术前胸腰段后凸Cobb角度23°L1、2椎体结核2例。测量术前胸腰段后凸Cobb角度23°⁴0°,平均(32±5)°。术前口服异烟肼300 mg/d,利福平450 mg/d,吡嗪酰胺750 mg/d,每日顿服,链霉素0.75 g肌注,每日1次;治疗3周。均采用后路椎旁双侧微创小切口经多裂肌间隙入路椎弓根钉内固定,联合前路病灶清除,钛网植骨融合术。术后四联药物抗结核治疗3个月,分别口服和链霉素0.75 g肌注(每日1次);3个月后异烟肼300 mg/d,利福平450 mg/d,吡嗪酰胺750 mg/d,每日顿服,抗结核药物治疗9个月。[结果]手术时间平均150 min;术中出血量平均350 ml。术后无脊髓损伤加重及脑脊液漏,无窦道形成,伤口均I期愈合。术后后凸Cobb角13°40°,平均(32±5)°。术前口服异烟肼300 mg/d,利福平450 mg/d,吡嗪酰胺750 mg/d,每日顿服,链霉素0.75 g肌注,每日1次;治疗3周。均采用后路椎旁双侧微创小切口经多裂肌间隙入路椎弓根钉内固定,联合前路病灶清除,钛网植骨融合术。术后四联药物抗结核治疗3个月,分别口服和链霉素0.75 g肌注(每日1次);3个月后异烟肼300 mg/d,利福平450 mg/d,吡嗪酰胺750 mg/d,每日顿服,抗结核药物治疗9个月。[结果]手术时间平均150 min;术中出血量平均350 ml。术后无脊髓损伤加重及脑脊液漏,无窦道形成,伤口均I期愈合。术后后凸Cobb角13°¹8°,平均(17±5)°。14例均获随访,随访2418°,平均(17±5)°。14例均获随访,随访24⁴8个月,平均28个月,术后10个月神经功能恢复正常。术后9个月,患者的ESR和CRP均恢复正常。经影像学X线片及CT检查,14例均植骨全部融合,融合时间548个月,平均28个月,术后10个月神经功能恢复正常。术后9个月,患者的ESR和CRP均恢复正常。经影像学X线片及CT检查,14例均植骨全部融合,融合时间5⁷个月,平均6.0个月。术后内固定无脱落及断裂。随访时患者全身情况良好,神经功能恢复正常,达到临床治愈。[结论]微创后路固定、联合前路一期病灶清除、钛网植骨融合治疗胸腰段脊柱结核能有效减少创伤、矫正脊柱后突畸形、彻底病灶清除,达到植骨融合的目的,是一种有效的前后路联合治疗胸腰段脊柱结核的"微创"手术方法。     

FMEA法在医疗风险管理中的应用现状与展望

面对日趋严峻的医疗风险问题,如何识别和应对风险已经成为整个医疗行业共同面对的议题。以失效模式与效应分析法在医疗风险管理中的应用为研究对象,探讨失效模式与效应分析法的具体实施方法和目前在国内外医疗行业的应用现状,并对失效模式与效应分析法在末来医疗风险管理中的应用予以展望。     

我国暴力伤医事件成因的政策分析及应对

暴力伤医事件是我国医患信任解体的具体表现,并有逐年上升的趋势,已严重威胁到医疗正常秩序,阐释其复杂的成因并提出政策应对建议,对减少暴力伤医以及构建和谐医患关系具有重要意义。文章旨在剖析伤医事件的成因的政策根源,并提出相应的政策应对策略及意见,进而为构建和谐的医患关系提供理论参考。     

Apelin在大鼠中枢痛觉调制中的作用及其机制的实验思路分析

目的对大鼠中枢痛觉Apelin的调制作用及其机制进行实验研究,从而探讨Apelin在机体中枢痛敏作用,为降低机体痛觉提供可靠依据,提高临床疗效及生活质量。方法利用注射器通过自制套管对大鼠侧脑室进行相应物质注射,即实验组注射Apelin、对照组A注射生理盐水、对照组B注射盐酸吗啡,之后10、20、30、40、50、60min分别测量TFL％,给予统计学分析后得出结论。结果实验组大鼠痛阈较注射前显著降低,且于注射后30min达到最低值;对照组A大鼠较实验前痛阈无显著变化;对照组B大鼠较实验前痛阈显著上升,且注射后30min升至最高,三组大鼠痛阈变化情况对比结果具有统计学意义（P〈0．05）。结论Apelin可显著升高机体痛敏反应,因此有助于研究临床某些镇痛药物无法有效镇痛的原因以提高镇痛效果。     

LSD1影响CD4~+T细胞Th1/Th2分化的机制研究

目的探讨LSD1的脱甲基酶活性对人外周血CD4+T细胞Th1/Th2分化格局的影响及其分子机制。方法 anti-CD3/28刺激活化人外周血CD4+T细胞48 h后,shLSD1和反苯环丙胺(TCP)抑制LSD1的表达,流式细胞术检测细胞内细胞因子IFN-γ、IL-4的表达情况;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测不同浓度TCP对T细胞IFN-γ、IL-4、Tbet mRNA表达的影响;Western blot观察LSD1、T-bet、STAT1和pSTAT1蛋白表达情况。结果 shLSD1和TCP组细胞IFN-γ+T细胞比例[(26.13±1.89)%和(27.01±1.18)%]明显高于对照组[(14.67±0.65)%,(P0.05)],而IL-4+T细胞比例与对照组无显著变化(P0.05);RT-PCR检测显示,shLSD1和TCP组IFN-γmRNA表达明显高于对照组(P0.05),IL-4基因表达则没有改变(P0.05);转染shLSD1或TCP处理引起T-bet、pSTAT1表达明显高于对照组(P0.05),而STAT1表达无明显变化(P0.05)。结论下调LSD1表达可以促进人CD4+T细胞向Th1方向分化,对Th2方向细胞无影响。其分子机制涉及T-bet/STAT1信号通路。     

阿托伐他汀通过转录因子AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡

目的 探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)调节及转录因子AP1的作用.方法 80只大鼠随机分为:普通饲料组、AS组和阿托伐他汀高低剂量组(40和10 mg/kg·d).用原位TUNEL检测细胞凋亡;用免疫组化检测血管中AP1和α-SM-actin蛋白表达;用蛋白免疫印迹法检测血管相关蛋白AP1表达.结果 阿托伐他汀高和低剂量组TG、TC和LDL明显下降(P＜0.05).阿托伐他汀抑制AS大鼠VSMC增殖,促进其促凋亡(P＜0.05).阿托伐他汀干预后AS大鼠VSMC中AP1和α-SM-actin蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论 阿托伐他汀通过下调AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡.