Kufor-Rakeb病

Kufor—Rakeb病（Kufor—Rakeb disease，KRD）为罕见的神经系统多系统变性病，黑质、纹状体、苍白球锥体束等均受累，临床表现与典型的帕金森病（PD）明显不同。本文对此病进行综述。     

冠心病患者血清脂蛋白（a）和血脂水平检测及其临床意义

冠心病患者血清脂蛋白（ａ）和血脂水平检测及其临床意义袁敏，叶千红，陈燕，张少敏，钟岸（中国医科大学第三临床学院检验科，深圳孙逸仙心血管医院）关键词冠心病，脂蛋白（ａ）冠心病（ＣＨＤ）是威胁人类健康的一种常见病。动脉粥样硬化（ＡＳ）是ＣＨＤ基本病因之一...     

Ⅰ型变态反应生物学治疗的研究进展

Ⅰ型变态反应生物学治疗已得到全世界的广泛关注，其研究近期也有了长足进展。现主要从特异性和非特异性治疗两大方面就其发展进行总结、归纳，对Ⅰ型变态反应病的临床治疗有一定的参考价值。     

尼古丁抗雌激素作用的研究进展

吸烟对女性生殖内分泌有很多不利影响,然而流行病学也提示吸烟妇女患雌激素依赖性疾病的危险较低。作为香烟中碱类的主要成分尼古丁,其抗雌激素的机制也成为研究热点。本文对尼古丁的抗雌激素作用机制,从尼古丁对雌激素合成、代谢、转运的影响及可能的受体和受体后效应几方面进行阐述。     

肠易激综合征（IBS）研究新进展

IBS是一种无法解释的腹部不适或疼痛同时伴有排便紊乱的疾病。传统的观点认为IBS是由于脑一肠轴调控失调引起的疾病。因此，将IBS分类为功能性胃肠疾病（FGIDs）的一种，这里所谓的“功能性的”指长期的或反复发作的胃肠道症状但不能运用结构或生化方面的异常加以解释。IBS的诊断应排除器质性问题，但此观点已受到严肃地挑战，近来许多研究表明，IBS存在器质性病变，或者至少一部分存在器质性病变，而且能轻易地验证这些病变。本文主要综述IBS一些最新的研究进展，希望能对临床医生的诊断和治疗有所帮助。     

脓毒症相关性脑病发病机制的研究进展

脓毒症相关性脑病(sepsis associated encephalopathy, SAE)指非中枢神经系统感染的全身系统炎症所致的弥漫性脑功能障碍,主要表现为不同程度的神经功能异常。其发病机制复杂,严重影响脓毒症患者的预后。近年来研究者们做了大量的工作,为深入理解、预防及诊治SAE提供了新的科学依据。本文就近年来对SAE发病机制的研究进行综述,以便进一步加深对SAE的剖析。     

糖尿病和牙周炎的骨代谢关系的研究进展

牙周炎和糖尿病是两种很常见的慢性疾病,近年来发病率呈逐年上升趋势,影响着全世界人口的健康。糖尿病和牙周炎的发生发展有着双向关系。牙周炎被认为是糖尿病的第六大并发症。骨代谢问题是糖尿病相关的并发症之一。牙槽骨丧失是牙周炎的表现之一。本文就糖尿病对身体的影响及糖尿病对牙周炎伴糖尿病患者的影响展开综述。     

HCMV基因及其产物在感染中的作用

人类巨细胞病毒（HCMV）是人群中普遍存在的病原体，感染率很高。HCMV的毒力较弱，侵入机体后一般不会使器官和组织受到严重损伤，但病毒基因易整合到宿主细胞的相关基因，则可阻止或影响后者的复制和表达，最后导致不可逆的形态和结构的异常，同时HCMV是目前发现的基因组成最复杂的人类病毒，其多种基因产物在感染过程中发挥作用。本文就HCMV基因及其产物对宿主细胞代谢的影响作一综述。     

尾部悬吊大鼠胸主动脉、肺动脉超微结构变化的动态观察

目的观察模拟微重力时大小循环动脉血管超微结构重塑随时间变化的差异,为微重力后立位耐力降低的机制研究积累资料。方法用透射电镜观察-30°尾部悬吊7d(TS7组)、14d(TS14组)及对照组大鼠胸主动脉、肺动脉壁超微结构的变化。结果TS7组胸主动脉内皮细胞表面出现绒毛状突起,部分线粒体空泡变性,内皮下基膜有分层,内弹力板较厚,且厚度不均匀,内弹力板下出现大量的胶原纤维;TS14组胸主动脉内皮细胞变性较明显,部分内皮细胞基质致密化,基膜复层化,内弹力板有破碎,弹力纤维增多。TS7组肺动脉部分内皮细胞突起,细胞内出现脂滴,内皮细胞基膜出现分层状改变,弹力板变薄、断裂,其下方可见收缩型平滑肌及合成型平滑肌细胞;TS14组肺动脉内皮细胞空泡变性较明显,内弹力板未见明显改变,弹力板内外均可见较多的胶原纤维和弹力纤维,内弹力板下方以收缩型平滑肌为主。结论TS7组大鼠胸主动脉和肺动脉出现损伤和增殖并存,以肺动脉较明显;TS14组肺动脉趋于形成新的稳定结构,而胸主动脉新稳定结构还未形成。模拟微重力时大小循环血管发生了结构重塑,大小循环血管重塑的时间过程不同归因于模拟微重力初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间差。     

难治性癫痫与多药耐药基因表达上调

癫痫是神经系统常见、多发病症。在过去20年中，有多个新型抗癫痫药物（AED）问世并应用于临床，但仍有1／3的癫痫患者发作不能得到满意控制，药物治疗效果不良，称为难治性或耐药性癫痫。难治性癫痫耐药现象的细胞分子机制尚不完全清楚，可能为：①AED的作用靶点如钠通道或GABA受体消失或改变；②由于血脑屏障上药物转体等的变化，药物进入脑实质细胞外液量减少，这样可能血药浓度在治疗范围，但脑细胞外液中浓度不够而达不到治疗作用；③神经细胞膜上药物转运体的改变，致使细胞内液中药物量不足，药物不能有效通过细胞内机制发挥抗癫痫作用。目前已有研究显示多药耐药基因（MDR1）表达上调，其表达产物P-糖蛋白（p-gp）增多与顽固性癫痫耐药现象有关，现就这方面的研究作一综述。