耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性及erm基因的检测与分析

目的 了解耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)耐药性及erm基因存在状况.方法 采用ATB Staph药敏试验板微量肉汤法对50株金黄色葡萄球菌(SAU)进行15种抗菌药物敏感性测定,采用聚合酶链反应(PCR)技术检测MRSA的erm基因.结果 检出的42株MRSA对万古霉素、替考拉宁、夫西地酸和奎奴普汀/达福普汀均100.0%敏感;对青霉素、苯唑西林、庆大霉素、四环素、环丙沙星和左氧氟沙星100.0%耐药;42株MRSA中erm基因阳性的35株,阳性率为83.3%.结论 临床分离的MRSA多药耐药性已十分严重;MRSA对红霉素的耐药机制主要是由erm基因编码甲基化酶,使药物作用靶位改变所致.     

泌尿系感染的病原菌分布及耐药性调查

目的 探讨泌尿系感染病原菌的分布及耐药性,为临床医师合理使用抗菌药物提供科学依据.方法 对318株泌尿系感染病原菌进行常规鉴定,用KB法进行体外药物敏感试验.结果 病原菌中分离率居前5位的分别为大肠埃希菌61.9%;凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)10.1%;肺炎克雷伯菌9.4%;肠球菌属9.1%;变形菌属8.2%;泌尿系感染病原菌除G-菌对亚胺培南、G+菌对万古霉素敏感率均为100.0%以外,对其他抗菌药物均产生了不同程度的耐药性.结论 泌尿系感染病原菌对抗菌药物已产生了一定的耐药性,应加强监测与控制.     

脑胶质瘤P73蛋白表达研究

目的:了解P73基因是否参与脑胶质瘤的病理发生。方法:利用免疫组化方法检测了63例不同级别的脑胶质瘤P73和P53蛋白表达情况。结果:17例脑胶质瘤呈P73蛋白阳性表达,且其表达阳性率在脑胶质瘤中病理分级高的明显高于病理分级低的(x~2=4.75,P<0.05)。17例P73蛋白表达阳性的脑胶质瘤中,12例呈P53过度表达。结论:野生型P73蛋白过度表达可能参与脑胶质瘤的发生、发展。     

p57^KIP2和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义

[目的]研究p57^KIP2、Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义。[方法]免疫组化S-P法检测50例脑胶质瘤中p57^KIP2与Ki-67的表达情况。[结果]p57^KIP2蛋白在脑胶质瘤中的表达阳性率为34％，显著低于其在正常脑组织中的阳性率80%（P〈0．01）。Ki-67在脑胶质瘤中的表达阳性率为66％，显著高于其在正常脑组织中的阳性率15％（P〈0．01）。两者的表达率均与肿瘤的恶性程度及2年生存率有关。p57^KIP2与Ki-67的表达密切相关（P〈0．05，rs=-0．292）。[结论]p57^KIP2的表达水平与肿瘤细胞增殖活性有密切的关系，其表达水平的改变在肿瘤的生长中起关键作用。p57^KIP2和Ki-67的联合检测有利于更准确地判断细胞的增殖活性和预后。     

左顶骨脊索样瘤1例报告

患者,男,44岁。于1997年底无意发现左顶部约蚕豆大小的头皮包块,不痛不痒,观察半年无明显增大,外院行头颅ＣＴ及颅骨平片提示左顶骨约2ｃｍ×2ｃｍ全层低密度改变。入院查体:于左顶头皮可扪及1ｃｍ×1ｃｍ×1ｃｍ肿物,质硬,边界不清,局部头皮呈暗红褐色。临床诊断左顶骨嗜酸性肉芽肿,于1998年5月23日在局麻加强化下行颅骨病变切除术,术中见左顶骨约2ｃｍ×2ｃｍ处变为黑色,外板变薄如纸,咬除外板后其下方为白色透亮、小泡状肉芽样组织,易出血,并侵犯硬膜,向中线与矢状窦粘连,肉眼全切并彻底止血。病检:镜下见送检组织中小团状空泡状细胞,并…     

实验性脑积水幼鼠脑脊液中一氧化氮及谷氨酸浓度的变化

目的探讨实验性脑积水幼鼠脑脊液中一氧化氮（NO）和谷氨酸（Glu）浓度的动态变化。方法SD幼鼠40只,随机平分为A、B、C实验组和对照组共4组,用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液,分别在注射后第2（A组）、3（B组）、4周（C组）后行MRI检测,鉴定脑积水形成情况;之后24h内取脑脊液,用硝酸还原酶法测NO浓度、高效液相色谱仪检测Glu浓度。对照组幼鼠于枕大池内注入生理盐水,用同样方法检测。结果实验组21只幼鼠成功诱发脑积水。与对照组相比,实验组脑脊液中NO和Glu浓度显著增加（P〈0.01）。结论脑脊液中高水平的NO和Glu可能参与了实验性脑积水幼鼠的病理损伤过程。     

冷冻诱导大鼠C6脑胶质瘤细胞发生凋亡的实验研究

目的：通过观察大鼠C6脑胶质瘤经冷冻后出现细胞凋亡，探讨冷冻对肿瘤的杀伤机制。方法：建立大鼠C6脑胶质瘤颅内接种模型，通过TUNEL法及流式细胞仪分别检测其冷冻后凋亡数目及凋亡率。结果：肿瘤经冷冻后，其中心出现坏死，而周边细胞呈现典型的凋亡形态学改变。TUNEL法检测冻后24、48和72h凋亡数目0．323、0．00167和0．037；流式细胞仪检测其冻后24、48和72h凋亡率与对照组相比，P值分别为0．0254、0．0064和0．031；冻后各时间点凋亡数目及凋亡率均显著高于对照组，P〈0．05。其中冻后48h改变尤其明显，P〈0．01，峰值时间出现在冷冻24～48h。结论：诱导细胞凋亡也是冷冻杀伤肿瘤细胞的重要机制之一，但其发生的分子机制有待于进一步深入研究。     

无水酒精注射治疗原发性三叉神经痛

目的探讨原发性三叉神经痛的发病机制、无水酒精注射治疗的疗效及复发因素.方法对运用无水酒精注射治疗原发性三叉神经痛245例的临床资料及治疗经过进行了观察和分析.结果 245例原发性三叉神经痛患者经无水酒精注射治疗后,疼痛消失165例,疼痛减轻80例,近期总有效率100.00%.随访有44例复发,其中6～12个月复发16例,1、2a复发21例.2a以上7例,总复发率为17.96%.结论原发性三叉神经痛的可能发病机制有中枢病因学说、周围病因学说、免疫、生化等因素;无水酒精注射治疗原发性三叉神经痛,创伤小,疗效肯定,复发率低;神经纤维的再生或神经远端功能并非完全丧失、神经孔数目的变异及交通支的存在等是无水酒精注射治疗原发性三叉神经痛的复发因素.     

IGF-I、Ki-67和Bcl-2在脑胶质瘤中的表达及意义

目的　探讨胰岛素样生长因子I(IGF -I)、核增殖指标Ki- 6 7和抑制凋亡蛋白Bcl- 2在人脑胶质瘤中的表达及意义 ,以研究IGF -I与胶质瘤细胞增殖和凋亡的关系。方法　应用免疫组织化学S -P法检测 4 5例胶质瘤组织和 10例正常脑组织中IGF -I、Ki- 6 7和Bcl- 2的表达情况。结果　IGF -I在正常脑组织中不表达 ,胶质瘤中的表达阳性率为 71 1% (32 / 4 5 ) ,随病理分级 (WHO分级 )的增高而增高 ,Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级的表达差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;随核增殖指标Ki- 6 7、凋亡相关蛋白Bcl- 2表达升高而升高 (rs=0 .732 ,rs=0 .6 98,P均小于 0 .0 1)。结论　IGF -I作为神经胶质细胞的有丝分裂因子 ,其表达随脑胶质瘤恶性程度的增高而升高 ,表明IGF -I可作为反映脑胶质瘤细胞增殖能力的指标 ;它还通过调节抑制凋亡蛋白Bcl- 2的水平而发挥抗凋亡的作用     

survivin、cyclin b1在人脑胶质瘤的表达及意义

 目的　探讨survivin基因在人脑胶质瘤中的表达及其与cyclinb1蛋白表达的相关性。方法　采用免疫组织化学SABC法检测survivin、cyclinb1表达蛋白在 4 1例胶质瘤 10例正常脑组织中的表达。结果　survivin基因表达蛋白在正常脑组织中无表达 ;4 1例胶质瘤中 2 5例呈阳性表达 ,占 6 1.0 %。Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级间的表达有显著性差异 (P <0 .0 5 )。胶质瘤组织survivin蛋白的表达与cyclinb1蛋白表达密切相关 (rs=0 .836 ,P <0 .0 1)。结论　survivin蛋白异常表达在胶质瘤的发生中起重要作用 ,它可能与cyclinb1共同在胶质瘤细胞有丝分裂的Gs2 /M期中起特殊促进作用。