全文获取类型
收费全文 | 380篇 |
免费 | 24篇 |
国内免费 | 5篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
儿科学 | 1篇 |
基础医学 | 5篇 |
临床医学 | 28篇 |
内科学 | 4篇 |
神经病学 | 113篇 |
特种医学 | 6篇 |
外科学 | 57篇 |
综合类 | 115篇 |
预防医学 | 7篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 4篇 |
中国医学 | 1篇 |
肿瘤学 | 66篇 |
出版年
2020年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 2篇 |
2011年 | 10篇 |
2010年 | 13篇 |
2009年 | 15篇 |
2008年 | 24篇 |
2007年 | 22篇 |
2006年 | 23篇 |
2005年 | 44篇 |
2004年 | 43篇 |
2003年 | 50篇 |
2002年 | 29篇 |
2001年 | 22篇 |
2000年 | 13篇 |
1999年 | 8篇 |
1998年 | 7篇 |
1997年 | 11篇 |
1996年 | 12篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 3篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 5篇 |
1987年 | 10篇 |
1986年 | 7篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 3篇 |
1981年 | 5篇 |
1980年 | 2篇 |
1978年 | 1篇 |
1977年 | 2篇 |
排序方式: 共有409条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
外伤性脑室内出血的发生、治疗及预后分析 总被引:1,自引:0,他引:1
外伤性脑室内出血(TIVH)是较少见的严重颅脑损伤,大多伴有其他类型的颅脑损伤,预后差,病死率极高。我科自1996年至2001年共收治35例经CT诊断的TIVH,占同期颅脑损伤病人的2.4%,我们对35例进行了回顾性分析,现就其发病机制,治疗方法和预后进行探讨。 相似文献
22.
反义核酸药物抑制大鼠C6胶质瘤生长的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(AODN)作为胶质瘤辅助治疗新途径的可能性.方法:在细胞培养和大鼠皮下胶质瘤模型中给予VEGF AODN处理后,S P法检测VEGF蛋白的表达,TUNEL法和电镜技术检测瘤细胞凋亡.结果:在体外AODN可抑制C6细胞VEGF蛋白的表达,其抑制作用随AODN浓度升高而增强,对照组的浓度为1.0,2.5,5.0,10.0 μmol·L 1 AODN的VEGF阳性率分别为82.10%,73.10%,70.00%,57.85%,53.20%.体内AODN使皮下肿瘤体积缩小,瘤细胞凋亡增加,瘤内坏死区扩大;电镜表明AODN治疗组微血管基膜增厚,管径变小.结论:VEGF AODN可作为胶质瘤治疗的一种辅助手段,具有临床应用前景. 相似文献
23.
目的探讨室间孔的影像定位及其临床意义。方法对30例正常人头颅磁共振成像的室间孔进行观察,了解其位置、形态及大小;同时与脑积水及室间孔区域肿瘤患者的室间孔进行比较。结果室间孔位于大脑内侧、丘脑前端和穹窿之间,平均横径为2.8mm,纵径为2.1mm,双侧室间孔与第三脑室间形成一“Y”形结构。脑积水患者室间孔形态及大小变化非常明显,有时与第三脑室和侧脑室融为一体,形成“兔头征”。室间孔区域肿瘤患者室间孔因肿瘤位置和大小的不同而表现不一。结论室间孔在颅内的位置相对恒定,其位置、大小和形态的改变是颅内病变的重要征象;手术前应根据个体化的原则测量其大小及位置以决定手术的方案。 相似文献
24.
Ezrin蛋白与E钙黏素在脑胶质瘤中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究埃兹蛋白(Ezrin)和E钙黏素(E-cadherin)在人脑胶质瘤中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化方法检测Ezrin、E-cadherin在40例不同级别胶质瘤及10例正常脑组织中的表达。结果:Ezrin蛋白、E-cadherin蛋白的阳性表达,在正常脑组织与胶质瘤组之间存在显著差异(P<0.01),在胶质瘤的高低级别组间也存在显著差异(P<0.05);并且它们在生存时间>2年组与生存时间≤2年组之间差异亦有显著性(P<0.01,P<0.05)。Ezrin的阳性表达随着肿瘤级别的升高而增高(P<0.05),E-cadherin的阳性表达随着肿瘤级别的升高而降低(P<0.05);Ezrin与E-cadherin的阳性表达呈明显负相关(rs=-0.685,P<0.01)。结论:Ezrin的过度表达和E-cadherin的表达下调在胶质瘤的侵袭及恶性进展中起着重要作用。Ezrin和E-cadherin的表达可能与胶质瘤患者的预后密切相关,提示可作为反映胶质瘤恶性程度与预后的指标。 相似文献
25.
后颅窝损伤合并急性脑积水 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨后颅窝损伤合并急性脑积水的原因及治疗方法。方法:46例后颅窝损伤,其中9例合并急性脑积水,6例为急性硬膜外血肿(AEH);2例为脑内血肿及脑挫裂伤(IH/C),1你两者同时存在。全部行枕骨下入路血肿清除术,其中IH/C病人同时行脑室外引流术。结果:6例AEH病例术后5例恢复良好,1例中残。2例IH/C术后死亡,1例AEH合并IH/C者术后植物生存。结论:后颅窝损伤引起颅内血肿阻塞脑室、脑池是引起急性脑积水的重要原因,在AEH病例中行血肿清除术后取得较好疗效,而在IH/C病例中同时作脑室外引流是必要的,但对预后无明显影响。 相似文献
26.
RNA干扰抑制Cyr61表达对人脑胶质瘤细胞生物学行为的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察RNA干扰技术沉默Cyr61基因表达对人脑胶质瘤U251细胞生物学行为的影响.方法 针对Cyr61 mRNA的序列设计合成小干扰RNA(siRNA)的DNA模板,构建pRNAT-Cyr61重组质粒,转染人脑胶质瘤U251细胞;RT-PCR和Western blot检测其对U251细胞内源性Cyr61表达的影响;用噻唑蓝(MTT)比色法观察U251细胞体外增殖活性的变化;用Transwell 小室法检测U251细胞体外侵袭能力的改变;流式细胞仪检测U251细胞凋亡并用透射电镜观察凋亡后的细胞形态学变化.结果 pRNAT-Cyr61重组质粒在mRNA及蛋白水平分别显著抑制Cyi61基因表达,抑制率分别最高达到74.87%和78.23%;U251细胞的体外生长抑制率最高达68.15%,侵袭细胞数下降至(46.00±2.82)个;U251细胞凋亡率最高达53.16%.结论 pRNAT-Cyt61可抑制Cyr61在人脑胶质瘤U251细胞中的表达,并抑制细胞的增殖活性和侵袭能力,促进细胞凋亡. 相似文献
27.
28.
局部热化疗对鼠胶质细胞移植瘤细胞增殖及其蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究局部热化疗对鼠胶质细胞移植瘤细胞增殖及PCNA、IGF I表达的作用 ,探讨其作为胶质瘤辅助治疗的可行性。方法 将传代培养的C6细胞接种于大鼠背部皮下 ,肿瘤生长至直径为 1.5~2 .0cm时 ,分组进行局部热疗、化疗和热化疗。继续观察皮下肿瘤生长情况 ,测量瘤体体积和重量 ;用免疫组化S P法检测PCNA、IGF I蛋白表达 ;用HE染色法、电镜观察肿瘤增殖状况。结果 热疗、化疗、热化疗与对照组比较 ,瘤体缩小 ,瘤重减轻 (分别为 2 .95 ,1.95 ,1.86和 1.0 9g ,P值均 <0 .0 1) ;PCNA蛋白和IGF I蛋白表达降低 (P <0 .0 1) ,且热化疗较单纯热疗和化疗降低更明显 (P <0 .0 1)。出现核染色质凝聚 ,凋亡小体 ,细胞增殖明显受抑制。结论 ①热疗、化疗、热化疗能抑制肿瘤增殖 ,且热化疗有协同作用。②热疗、化疗、热化疗能减低PCNA、IGF I蛋白表达。③热化疗抑制胶质瘤的PCNA合成与表达 ,抑制IGF I的合成与分泌 ,是其治疗肿瘤的机制之一。 相似文献
29.
颅内海绵状血管瘤29例诊疗体会 总被引:1,自引:0,他引:1
作者收集 1 996~ 2 0 0 1年收治的 2 9例颅内海绵状血管瘤 (intracranialcavernousangiomas ,ICCA)的资料 ,并对其诊断和治疗进行讨论 ,现报道如下。1 临床资料1 .1 一般资料 本组 2 9例 ,男 8例 ,女 2 1例。平均年龄 36 .5 (1 2~ 6 7)岁。病灶位于大脑半球 2 2例 ,小脑半球 6例 ,脑干 1例。多发者 3例。自首发症状至就诊时间 1周到 5年不等 ,平均 1年 1 1个月。1 .2 临床表现 多以突然剧烈头痛和癫痫发作为主要表现 ,其中头痛 2 2例 ,以女性为主 (1 9例 ) ;癫痫发作 1 1例。其他包括一侧眼睑下垂 4例 ,共济失调 3例 ,意识障碍 2例… 相似文献
30.
热化疗诱导胶质瘤细胞凋亡的实验研究 总被引:5,自引:3,他引:5
目的 研究热化疗对C6细胞凋亡的影响,评价热化疗抑制细胞增殖的价值。方法 将不同浓度的丝裂霉素直接作用于体外培养的C6胶质瘤细胞,接种后20h,48h接种后42.7℃恒温箱中加温2次,每次30min。观察丝裂霉素对C6细胞的抑制率,生长曲线的影响及热疗,化疗,热化疗对C6细胞凋亡的诱导作用。结果 丝裂霉素在1.5μg/ml浓度时杀伤作用达高峰(P<0.001),再加大浓度并不增加杀伤作用(P>0.05);透射电镜,FCM,TUNEL均观察到热疗,化疗,热化疗诱导细胞凋亡的作用(P<0.001),热化疗有协同作用(P<0.001)。结论 (1)热疗,化疗,热化疗均抑制C6细胞增殖。(2)热疗,化疗,热化疗诱导细胞凋亡为其抗癌机制之一。(3)热疗能提高化疗药物的细胞毒性作用。 相似文献