脑膜瘤复发的多因素研究

目的探讨诸多临床因素和影像学特征对脑膜瘤复发的影响。以便能有效地早期预防和控制脑膜瘤复发，改善其预后。方法回顾1993～1997年武汉大学中南医院神经外科经手术治疗脑膜瘤患者145例，对其临床诊治过程和影像学资料进行回顾性分析，发现其中资料齐全的有83例，分析其临床因素如性别、年龄、手术切除程度、组织学类型和影像学特征如瘤周水肿、肿瘤形状、肿瘤大小、骨质改变、肿瘤部位、钙化、瘤周边界、CT增强形态。应用SPSS11．07软件，进行单因素分析和多因素分析。多因素分析应用二值多元logic回归模型，以诸多临床因素和影像学特征作为自变量，复发与否作为因变量。结果经单因素分析显示：肿瘤形状、肿瘤大小、瘤周水肿、组织学类型，手术切除程度、肿瘤部位和CT增强形态与脑膜瘤复发有明显关系。多因素分析显示：肿瘤形状、肿瘤大小、肿瘤部位、瘤周水肿、组织学类型、手术切除程度、CT增强形态是影响恼膜瘤复发的主要因素。其它囟素在单因素分析及多因素分析中均显示对脑膜瘤复发无明显影响。结论脑膜瘤手术切除程度、组织学类型和CT扫描增强对脑膜瘤复发有明显影响。可作为预测脑膜瘤复发的显著危险因子和标准。     

COX-2 基因与基质金属蛋白酶在星形细胞瘤中的表达及二者相关性研

 目的 探讨COX-2基因与基质金属蛋白酶在星形细胞瘤中的表达及二者相关性。方法 用原位杂交的方法检测星形细胞瘤组织中COX-2 mRNA的表达；用Ultrasensitive S-P法(链霉素抗生物素蛋白-过氧化物免疫组化染色)检测同等标本中基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9蛋白的表达；并将COX-2 mRNA与基质金属蛋白酶的表达作相关性分析。结果 COX-2 mRNA及MMP2、MMP9在星形细胞瘤中高度表达，表达阳性率分别为62．69％、56．70％和58．20％；COX-2 mRNA与MMP2和MMP9均有正相线性关系，Pearson积距相关系数分别为0．260、0．347，P<0．05。结论 COX-2基因和基质金属蛋白酶在星形细胞瘤组织中的表达密切相关，说明它在星形细胞瘤向周围组织侵袭中起重要作用。     

室间孔区术后记忆功能障碍及其康复治疗探讨

目的探讨室间孔区术后患者记忆功能障碍的特征及其康复治疗。 方法利用龚耀先修订的韦氏记忆量表对25例室间孔区域手术患者手术前、手术后第3天及1个月进行记忆功能评定。应用日历本等工具辅助记忆，同时联合PQRST法（即浏览、提问、精读、表述和自我测验）对患者进行康复治疗。 结果记忆商低于85分者，术前占16%，术后第3天占48%，康复训练1个月后占28%。术前记忆商与术后第3天和1个月时比较（P<0.05），差异均有统计学意义。术后记忆障碍主要为短时记忆中的图片回忆、理解记忆、视觉再认、联想学习和记忆中的倒数，而在背数、顺数、积累、视觉再生、触摸检测等方面差异不明显。 结论室间孔区术后记忆障碍较为明显，主要为短时记忆障碍，同时累及长时记忆，瞬时记忆不受影响。室间孔区手术中应尽量避免损伤穹隆和丘脑前极，术后康复治疗有助于记忆的恢复。     

人脑胶质瘤手术加局部热化疗研究

目的　探讨脑胶质瘤手术加局部热化疗的可行性和安全性。方法　回顾性分析脑胶质瘤手术加术中、术后间断热化疗等综合治疗 2 4例患者 (综合组 )的资料 ,与同期手术治疗的 46例未行热化疗的脑胶质瘤患者 (对照组 )进行比较。热化疗方法是术中用双极电凝直接加热瘤体残腔化疗药 ,43～ 44℃ ,持续2 5min。术后第 2天始 ,隔日将化疗药注射入埋置于头皮下的Ommaya药囊中 ,并用微波辐射加温 45min ,共 9次。结果　综合组平均生存 3 0 .75个月 ,对照组平均生存 8.85个月 ,综合组较对照组生存年限延长 (P <0 .0 0 1) ,而并发症并未增加。结论　脑胶质瘤术中和术后间断局部热化疗可提高手术疗效 ,减少肿瘤复发 ;微波辅助术后局部化疗药液加温是安全可行的     

经颅多普勒监测克林澳对脑外伤后脑血管痉挛的治疗作用

目的分析经颅多普勒（TCD）监测克林澳对脑外伤后脑血管痉挛（CVS）的治疗价值。方法将68例有症状并经TCD证实有CVS的轻、中型颅脑损伤患者分为克林澳治疗组（38例）和对照组（30例,刺五加治疗）,治疗期间根据患者症状变化动态检测TCD,包括大脑中动脉（MCA）及椎动脉（VA）脑血流速度,分析克林澳对CVS的治疗效果。结果克林澳组血管痉挛的改善程度明显优于对照组,且CVS恢复正常所需时间也短于对照组（P〈0．05）。结论TCD是监测CVS的有效方法,克林澳对脑血管痉挛及相关临床症状有明显的改善作用。     

联合应用肿瘤标记物在胰腺癌诊断中的意义

目的 探讨肿瘤标记物糖链抗原199(CA 199)、肿瘤抗原242(CA 242)与癌胚抗原(CEA)联合检测对胰腺癌诊断及预后判断的意义.方法 用化学发光技术分别检测胰腺癌50例、胰腺良性疾病42例和健康体检者60例的血清CA 199、CA 242与CEA表达.结果 胰腺癌组CA199、CA 242与CEA等3种标志物血清值分别为(226.26±42.06)、(68.82±7.63)与(9.63±5.84)μg/L,均明显高于其他组(P<0.05);胰腺癌组CA 199、CA 242与CEA阳性率分别为82.61%、76.09%与60.87%,与其他两组比较.差异均有统计学意义(P<0.05);CA 199、CA 242与CEA等3项联检准确性达97.83%.CA 199与胰腺癌分期呈正相关,与患者生存期呈负相关.结论 肿瘤标志物联合检测可明显提高胰腺癌早期确诊率,CA 199对判断预后有一定参考价值.     

STAT3和Cyclin D1在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达与脑胶质瘤生物学行为的关系及意义.方法 用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测并比较68例不同级别胶质瘤和10例正常脑组织中STAT3和Cyclin D1的表达,并对两者表达做相关分析.结果 RT-PCR检测胶质瘤组织STAT3、Cyclin D1的mRNA表达量(2.23±0.32、2.18±0.26)均明显高于正常脑组织(0.53±0.14、0.48±0.11),Western blot检测胶质瘤组织STAT3、Cyclin D1的蛋白表达量(42.3±2.6)%、(45.4±1.8)%均明显高于正常脑组织(9.8±1.1)%、(10.4±0.9)%,其差异均有统计学意义(P＜0.05),STAT3和Cyclin D1的表达与胶质瘤级别呈正相关.结论 STAT3可能通过激活其下游靶基因Cyclin D1,引起胶质瘤细胞异常增殖和分化失控.     

脑胶质瘤中hMLH1、hMSH2基因启动子区的甲基化状态研究

目的 检测脑胶质瘤中hMLH1、hMSH2基因启动子区的甲基化状态,探讨其在肿瘤发生中的作用.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法,检测51例脑胶质瘤标本及人脑胶质瘤U251细胞株的hMLH1、hMSH2基因启动子C_PG岛甲基化状态.结果 在7例正常脑组织中,用MSP法检测的hMLH1、hMSH2基因启动子区均未发现甲基化,51例脑胶质瘤组织中,hMLH1、hMSH2甲基化率分别为13.7%(7/51)、35.3%(18/51),且为甲基化和非甲基化共存,人脑胶质瘤U251细胞中未发生hMLH1启动子甲基化,而发生了hMSI-12启动子甲基化,hMLH1、hMSH2基因启动子区甲基化与性别、年龄、病理类型无明显相关.但hMLH1在低级别(Ⅰ～Ⅱ级)患者标本中甲基化率为0.0%(0/25),高级别(Ⅲ～Ⅳ级)患者标本中甲基化率为26.9%(7/26),差异有统计学意义(χ~2=5.69,P<0.05).结论 hMLH1、hMSH2基因启动子区甲基化状态与性别、年龄、病理类型无明显相关.hMSH2基因启动子区的CpG岛在脑胶质瘤中有中等频率的甲基化,是脑胶质瘤发生过程中的早期事件,可能与脑胶质瘤的发生相关;脑胶质瘤中hMLH1基因启动子区甲基化率较低,但hMLH1启动子区甲基化状态与病理分级有关;人脑胶质瘤U251细胞株中hMSH2基因启动子C_PG岛高甲基化.     

胶质瘤组织中NF-κB p65和VEGF的表达与临床病理特征的关系

目的：探讨核因子κB p65(NF-κB p65)、血管内皮生长因子（VEGF）在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：应用免疫组织化学方法，检测64例胶质瘤及10例正常大脑组织中NF－κB p65及VEGF的表达情况。结果：胶质瘤组织中NF－κB p65阳性表达率为54．7％（35／64），VEGF阳性表达率为53．1％（34／64），10例正常脑组织中无1例NF－κB p65、VEGF呈阳性表达。NF－κB p65及VEGF表达与胶质瘤的恶性程度有关。NF－κB p65表达与VEGF表达呈显著正相关。结论：NF－κB p65是1种与胶质瘤相关的癌蛋白，NF－κB p65对VEGF表达可能有正向调节作用，并影响胶质瘤肿瘤血管的生成。     

胸椎浆细胞瘤放疗后诱发恶性纤维组织细胞瘤1例报道

本文报告1例少见的胸8椎体浆细胞瘤放疗后诱发恶性纤维组织细胞瘤。患者男性,35岁,13年前因胸8椎体浆细胞瘤行椎管减压及胸8椎体部分切除术,并行术后放疗。因脊髓压迫症复发再次入院,同一部位再次手术,术后病理诊断:胸8椎体恶性纤维组织细胞瘤。