奥曲肽治疗急性肿瘤性下消化道出血22例

目的观察奥曲肽治疗急性肿瘤性下消化道出血的疗效。方法急性下消化道出血的肿瘤患者47例，分为治疗组22例，对照组25例，在输血、补液、一般止血药物治疗的基础上，治疗组加用奥曲肽首剂0.25 mg静脉推注，然后以0.25 mg·h-1静脉滴注维持至出血停止后24 h；对照组加用垂体后叶素0.2 U·min-1静脉滴注，出血停止后减量为0.1 U·min-1维持24 h。结果治疗组总有效率81.8%，对照组总有效率52.0%（P＜0.05）。结论奥曲肽治疗急性肿瘤性下消化道出血疗效显著，安全性好。     

梗阻性黄疸时对肝损害的机制研究现状

梗阻性黄疸是临床上一种常见的并发症。因胆管机械性梗阻导致胆汁淤滞 ,胆红素泛溢入血所引起的。常发生系统性病理生理学改变 ,如高胆红素血症 ,内毒素血症 ,凝血功能障碍 ,肝功能不良 ,肝肾综合征等 ,肝功能衰竭是其最常见的死因。自上世纪 70年代以来 ,对其机体脏器的损害机制作了深入研究 ,本文就肝损害方面的相关研究进展作一综述。一、细菌移位与内毒素血症据文献报告 ,发生梗阻性黄疸时 ,内毒素血症发生率增高 ,术前为 2 4%～68% ,术后为 5 0 %～ 80 % ,术中采门静脉血检测为 69% [1] 。探究其发生一度出现两种不同假说 ,即肠源性学…     

奥美拉唑预防腹部外科重症并发应激性溃疡42例

目的：探讨奥美拉唑在预防腹部外科重症并发应激性溃疡中的作用。方法：腹部外科重症患者86例，随机分为治疗组42例，给予奥美拉唑40 mg，iv。对照组44例，给予西咪替丁0.8 g加入10%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250～500 mL，静脉滴注。两组均每天1次，连用7～10 d；比较两组临床效果。结果：治疗组与对照组发生应激性溃疡分别为1例(2.4%)和8例(18.2%)，差异有显著性(P＜0.05)。结论：奥美拉唑能有效预防腹部外科重症并发应激性溃疡。     

腺病毒介导mda-7联合阿霉素对肝癌移植瘤生长的影响

研究发现mda-7基因能阻滞多种癌细胞增殖、促进细胞凋亡,对肿瘤具有选择性杀伤作用,而对正常细胞不起不良反应[1],且对肺癌的生长抑制作用与血管生成的减少相关[2].本实验应用重组腺病毒载体介导mda-7并在裸鼠体内表达.     

甲状腺乳头状腺癌术后复发因素分析

对107例术后复发甲状腺乳头状腺癌患者的临床资料进行回顾性分析。发现肿瘤大小、淋巴结转移、手术方式及术后甲状腺素的应用对术后复发均有影响（P〈0．05）。对于可能复发的甲状腺乳头状腺癌,应采取相应预防措施。     

Bcl-2家族蛋白在Ad．mda-7介导HepG2细胞凋亡中的变化

目的 观察Bcl-2家族蛋白在Ad．mda-7介导HepG2细胞凋亡中的变化，初步探讨Ad．mda-7介导肝癌细胞的凋亡机制。方法将携带人MDA-7／IL-24基因的腺病毒转染HepG2和ID2，通过四甲基偶氮哩蓝染色法（MTr）及Hoechst染色观察MDA-7／IL-24对肝癌细胞HepG2和正常肝胚细胞ID2的生长抑制和杀伤作用。AnnexinV和PI双染后流式细胞仪检测细胞的凋亡。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Bcl-2家族蛋白的变化。结果Ad．mda-7能明显抑制肝癌细胞HepG2的生长，但对正常肝胚细胞ID2没有明显抑制增殖作用。Hoechst染色和流式细胞仪提示Ad．mda-7能明显诱导肝癌细胞HepG2细胞的凋亡，但对正常肝胚细胞ID2没有明显毒副作用。Westernblot说明抑制凋亡的蛋白Bcl-2和Bcl-xl的表达在HepG2明显下降，在ID2中则没有变化；而促凋亡蛋白Bax在HepG2和ID2都升高。结论Ad．mda-7转染HepG2后，促凋亡（Bax）与抑凋亡蛋白（Bcl-2和Bcl-xl）的比率发生改变，进而发生凋亡。     

携带人mda-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24对肝癌细胞凋亡的影响

目的 观察携带人mda-7/IL-24的溶瘤腺病毒SG600-IL24对各种不同转移潜能肝癌细胞HepG2、SMMC7721、MHCC97L和正常肝细胞LO2的作用.方法将携带人mda-7/IL-24的溶瘤腺病毒SG600-IL24分别感染人肝癌细胞系HepG2、SMMC7721、MHCC97L和正常肝细胞LO2,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、Western blot检测mda-7/IL-24基因和蛋白的表达,MTT观察肝癌细胞的生长抑制,Hoechst33258和流式细胞仪(FCM)检测细胞的凋亡,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期.结果 RT-PCR和Western blot显示mda-7/IL-24在肝癌细胞和正常肝细胞中高表达,ELISA提示细胞培养上清液中mda-7/IL-24蛋白也明显增加.MTT和流式细胞仪提示mda-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞的生长(生长抑制率分别为75%±2.5%,86%±3.5%,72%±1.8%,HepG2∶F=5.86,SMMC7721∶F=7.98,MHCC97L∶F=5.13,均P<0.01),促进肝癌细胞的凋亡(凋亡抑制率分别为56.5%±4.0%,34.4%±2.0%,43.3%±2.5%,HepG2∶F=203.4,SMMC7721∶F=130.5,MHCC97L∶F=160.6,均P<0.01),阻滞肝癌细胞在G2/M期(G2/M期阻滞分别为35.4%±4.2%,40.5%±5.0%,42.0%±5.0%,HepG2∶F=112.5,SMMC7721∶F=133.2,MHCC97L∶F=145.5,均P<0.01),而对正常肝细胞没有明显的促进凋亡和增殖阻滞作用.结论 溶瘤腺病毒SG600-IL24能特异性杀伤不同转移潜能人肝癌细胞和诱导凋亡,促进肝癌细胞增殖阻滞,而对正常肝细胞无明显促进凋亡和增殖阻滞作用.

Abstract：

Objective To investigate the effect of oncolytic adenovirus vector SG600-IL24expressing human melanoma differentiation associated gene-7 (mda-7/IL-24) on hepatocellular carcinoma cell lines with different metastatic potential of HepG2, SMMC7721, MHCC97L and normal liver cell line LO2. Methods The oncolytic adenovirus SG600-IL24 which carrying mda-7/IL-24 gene was transfected into hepatocellular carcinoma cell lines and normal liver cell line. The mRNA and protein expression of mda7/IL-24 in HepG2, SMMC7721, MHCC97L and LO2 cell lines was confirmed by RT-PCR,ELISA assay and Western blot respectively. MTT assay and flow cytometry were used to study tumor cell proliferation and cell cycle in vitro. Hoechst33258 and flow cytometry were studied to indicate the apoptosis effects. Results It was confirmed by RT-PCR, ELISA assay and Western-blot that the exogenous mda-7/IL-24 gene was highly expressed in HepG2, SMMC7721, MHCC97L and LO2 cell lines. MTT and apoptosis detection indicated that MDA-7/IL-24 can induce the growth suppression (the inhibition rate was 75% ±2. 5% ,86% ±3. 5% ,and promotes apoptosis ( the apoptosis rate was 56. 5% ± 4. 0% , 34. 4% ± 2. 0% , 43. 3% ± 2. 5%cell lines at G2/M phase ( the blocking rate was 35. 4% ± 4. 2% , 40. 5% ± 5. 0% , 42. 0% ± 5. 0%metastatic potential hepatocellular carcinoma cell lines but not in normal liver cell line.Conclusions Oncolytic adenovirus vector SG600-IL24 can selectively induce growth suppression, promote apoptosis in hepatocellular carcinoma lines in vitro but not in normal liver cell LO2.     

黑色素瘤分化相关基因-7/白细胞介素-24促进阿霉素杀伤肝癌细胞MHCC-97L机制的研究

目的 探讨黑色紊瘤分化相关基因-7/白细胞介素-24(MDA-7/IL-24)基因促进阿霉素(ADM)杀伤肝癌细胞,逆转肝癌细胞多药耐药(MDR)的机制.方法 以人肝癌细胞株MHCC-97L为实验对象,使用噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞仪比较Ad. MDA-7联合ADM处理组与ADM组、Ad. MDA-7组对肝癌细胞MHCC-97L和正常肝细胞L02的作用差异.观察MDA-7/IL-24对多药耐药的逆转作用.荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测MDR-1、STAT-3、bcl-2、bax mRNA的变化.Western blot检测gp-170、STAT-3、bcl-2、bax蛋白的表达的变化.结果 MTT表明Ad. MDA-7对正常肝细胞LO2无生长抑制作用(P>0.05).LO2细胞Ad. MDA-7联合ADM组与ADM组细胞生存率差异无统计学意义(P>0.05).低浓度(100 VP/cell)的Ad. MDA-7联合正常肝细胞的IC50浓度的ADM(1.5 mg/L)使得细胞抑制率从ADM组的17.46%上升到79.50%,生长抑制逆转4.55倍(P<0.05).MDR-1mRNA相对表达量从(16.49±0.11)下降至(5.48±0.05).STAT-3 mRNA相对表达量从(13.17±0.08)上升至(21.57±0.11).bcl-2及BAX表达与其他实验组比较差异均有统计学意义(P<0.05).联合实验组P-170蛋白的表达量较其他组明显降低,而磷酸化STAT-3蛋白的表达量亦增加.结论 Ad. MDA-7具有逆转肝癌细胞MHCC-97L多药耐药的作用,其下调MDR-1 mRNA的表达的同时,并通过活化STAT-3信号通路的表达促进肝癌细胞凋亡.     

胸骨后甲状腺肿的诊断与治疗

胸骨后甲状腺肿多由结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤引起，少数也可由甲状腺功能亢进、甲状腺癌引起。甲状腺肿可使颈部大血管、气管受压移位及变窄，故手术操作难度较大、风险较高和并发症较多。本文着重从术前诊断、麻醉的选择、手术方式及术后并发症的防治方面进行阐述。     

原发性甲状旁腺功能亢进症73例诊治分析

目的 探讨原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)的诊断及治疗方法.方法 回顾分析我院2000年至2009年间收治的73例PHPT 患者的临床资料.结果 全组血钙均升高,均值(3.05±0.49)mmol/L,最高血钙值均值(3.28±0.62)mmol/L.69例测定甲状旁腺激素(PTH),全部增高(119.46～5000.00pg/ml).联合B超、99mTc-MIBI、CT、MIR定位准确率达91.78%.73例均行手术治疗,病理证实甲状旁腺腺瘤72例,甲状旁腺增生1例,部分患者合并甲状腺疾病.术后患者症状改善,血清钙、PTH恢复正常或明显下降.结论 应提高对PHPT的认识,确诊者应尽早手术.