全文获取类型
收费全文 | 3223篇 |
免费 | 136篇 |
国内免费 | 73篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 12篇 |
儿科学 | 5篇 |
妇产科学 | 11篇 |
基础医学 | 125篇 |
口腔科学 | 30篇 |
临床医学 | 462篇 |
内科学 | 251篇 |
皮肤病学 | 22篇 |
神经病学 | 109篇 |
特种医学 | 121篇 |
外国民族医学 | 7篇 |
外科学 | 229篇 |
综合类 | 874篇 |
预防医学 | 356篇 |
眼科学 | 8篇 |
药学 | 341篇 |
1篇 | |
中国医学 | 410篇 |
肿瘤学 | 58篇 |
出版年
2024年 | 30篇 |
2023年 | 54篇 |
2022年 | 66篇 |
2021年 | 68篇 |
2020年 | 65篇 |
2019年 | 58篇 |
2018年 | 79篇 |
2017年 | 46篇 |
2016年 | 48篇 |
2015年 | 55篇 |
2014年 | 163篇 |
2013年 | 126篇 |
2012年 | 122篇 |
2011年 | 135篇 |
2010年 | 167篇 |
2009年 | 164篇 |
2008年 | 154篇 |
2007年 | 145篇 |
2006年 | 147篇 |
2005年 | 144篇 |
2004年 | 138篇 |
2003年 | 167篇 |
2002年 | 109篇 |
2001年 | 142篇 |
2000年 | 107篇 |
1999年 | 88篇 |
1998年 | 90篇 |
1997年 | 74篇 |
1996年 | 75篇 |
1995年 | 82篇 |
1994年 | 53篇 |
1993年 | 41篇 |
1992年 | 44篇 |
1991年 | 17篇 |
1990年 | 26篇 |
1989年 | 19篇 |
1988年 | 18篇 |
1987年 | 20篇 |
1986年 | 20篇 |
1985年 | 8篇 |
1984年 | 9篇 |
1983年 | 8篇 |
1982年 | 8篇 |
1981年 | 5篇 |
1979年 | 3篇 |
1964年 | 4篇 |
1959年 | 3篇 |
1958年 | 4篇 |
1957年 | 3篇 |
1956年 | 4篇 |
排序方式: 共有3432条查询结果,搜索用时 0 毫秒
91.
92.
随着医学实验室认证工作在全国推进,医学病理实验室开展了ISO15189实验室认证(国内实验室认证)和美国病理学家协会( College of American Pathologists, CAP)实验室认证(国际实验室认证)。 CAP是美国的一个非赢利性临床实验室认可机构,依据美国临床检验标准化委员会( CLSI )的业务标准和操作指南及美国临床实验室改进规范(CLIA’88,1998)的要求,对病理实验室各学科制定详细的核查表,严格要求确保实验符合其质量标准,加之持续性教育,使CAP实验室水准得到不断提升。目前,全世界50多个国家的7000多家实验室通过CAP实验室认可[1,2]。我院病理科于2010年启动CAP国际实验室认证工作,于2013年11月通过CAP实验室现场审核,2014年2月获得CAP实验室认可证书,为全国综合性医院病理科首家获得CAP国际实验室认证的实验室,现将组织病理技术室在CAP认证工作中的体会报告如下。 相似文献
93.
目的 探讨药物治疗室间壁缺损患者严重心衰的临床分析. 方法取前列地尔、赖诺普利、三精司乐平联合用药治疗. 结论 对患者做到联合用药,降低循环血量和左心室的负荷.能有效地缓解患者的心力衰竭症状.随访5个多月,患者情况可做简单的家务,未再住院治疗. 相似文献
94.
目的建立咪喹莫特(imiquimod, IMQ)诱导小鼠慢性银屑病样皮炎模型, 探讨补体C5a/C5aR1通路在该病理过程中的作用及机制。方法 IMQ涂抹(每2天1次, 共8次)小鼠背部皮肤建立慢性银屑病样皮炎模型。比较BALB/c(C5aR1+/+)及C5aR1基因敲除(C5aR1-/-)小鼠皮炎程度及病理改变;免疫组化(immuohistochemistry, IHC)检测皮损组织表皮细胞增殖(Ki67)、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润(Ly-6G)情况;实时荧光定量PCR(qPCR)检测皮损组织角蛋白K6/K14及炎症因子表达。流式细胞术检测皮损局部炎症细胞浸润及IL-17A应答。结果 IMQ可诱导银屑病皮炎典型表型, 如银屑、红斑及皮肤增厚。HE染色提示表皮角质细胞异常增殖、棘皮症、微脓肿、炎症细胞浸润及真皮毛细血管异常增生。与C5aR1+/+小鼠比较, C5aR1-/-小鼠皮炎表型明显减轻, 角质细胞异常增殖、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润显著降低;qRCR检测同样发现C5aR1-/-小鼠角蛋白K6/K14、炎症因子(IFN-γ、MIP-1α、IL-1β和TN... 相似文献
95.
从浙江丽水市中心医院分离到无重复泛耐药克雷伯菌7株:5株肺炎克雷伯菌(K1-K5)、1株臭鼻克雷伯菌(K6)、1株解鸟氨酸克雷伯菌(K7).
菌株鉴定及药敏:取患者痰液标本在血平板上,37℃,18~24 h生长分离单个菌落.采用Vitek2 -compact鉴定仪经GNI卡鉴定为克雷伯菌.取M-H平板上37℃,18 h生长的单个菌落,采用鉴定仪配套的GN13卡鉴定菌株药敏.结果所有菌株对亚胺培南、厄他培南、头孢他啶、头孢吡肟等碳青霉烯类、头孢类抗生素耐药,且均对氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、复方新诺明、氨曲南、呋喃妥因耐药;除解鸟氨酸克雷伯菌(K7)外,其他菌株同时对左氧氟沙星、环丙沙星等喹诺酮类抗生素耐药. 相似文献
96.
97.
98.
99.
神经保护是治疗脑梗死的重要方法之一,目前对神经保护的认识已从单一神经元的保护提高到了对神经血管单元多成分保护的水平。脑缺血后一系列信号转导通路的调控进一步介导了缺血区脑细胞的损伤。在众多信号通路中,ERK1/2和ROCK这两条信号通路因与细胞的增殖、分化及凋亡密切相关,在脑梗死后神经细胞损伤机制中扮演着重要的角色。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)作为ERK1/2和ROCK共同的下游靶点蛋白,是神经血管单元各成分中细胞死亡调控的关键效应蛋白。因此,探讨ERK1/2和ROCK对其下游靶点蛋白PARP-1的调控机制,对临床脑梗死的神经保护治疗具有重要的指导意义。 相似文献
100.