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31.
用鲜凤尾草二至三棵(连根)洗净,加水一市斤,煎煮后用水趁热熏洗患处。每日一至两次,每次10—15分钟。经试用20余例,一般都在应用二日内痊愈。 相似文献
32.
肝纤维化过程中一氧化氮、一氧化氮合酶水平的动态变化 总被引:4,自引:0,他引:4
一氧化氮 (NO )作为一种新的细胞间信息交换的重要载体 ,广泛参与生理功能的调节和病理过程的发生。肝脏中存在典型的NO合成通路 ,能催化合成NO ,而且肝纤维化时NO水平升高。为进一步研究肝纤维化过程中NO、一氧化氮合酶(NOS)水平的变化规律 ,建立肝纤维化模型 ,动态观察肝纤维化过程中NO、NOS水平的变化。材料与方法一、肝纤维化模型的建立SD雄性大鼠。体重 180~ 2 2 0 g ,皮下注射 40 %CCl4 (橄榄油配制 ) ,0 .2 5ml/ 10 0 g体重 ,每隔 3d 1次 ,共 15次。对照组则用同样方法注射等量橄榄油。二、NO、NO… 相似文献
33.
目的应用速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技术探讨右室压力负荷对左室短轴收缩同步性的影响。方法 6只开胸实验猪,采用肺动脉环缩术成功制备肺动脉狭窄模型。分别于基础状态,术后1个月后,采集胸骨旁左心室短轴乳头肌水平连续3个心动周期的二维灰阶图像,应用VVI技术分别测量胸骨旁短轴观收缩期径向速度达峰时间(Tvr)、环向应变达峰时间(Tsc)、计算节段达峰时间的标准差(Tvr-SD,Tsc-SD)及任意两节段间最大达峰时间差值(Tvr-diff,Tsc-diff)。同时采用经胸超声心动图计算左室射血分数(LVEF)。分别进行各参数间比较。结果与基础状态比较,左室心肌收缩不同步指标Tvr-SD,Tsc-SD及Tvr-diff,Tsc-diff均显著增加(P<0.05)。左室射血分数(LVEF)较基础状态相比无显著性差异(P>0.05)。结论右室压力过负荷时左室心肌在径向与环向上均存在显著的收缩不同步。 相似文献
34.
目的 探讨采用自体肺代替人工氧合器的体外循环技术是否比常规体外循环对肺组织有更好的保护作用。方法12只小猪随机分为实验组和对照组。实验组用自体肺代替人工氧合器,对照组按常规体外循环方法,分别转流135min,主动脉阻断60min,测定实验前、后肺静态顺应性、肺动-静脉氧差,检测灌注液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6变化,测定肺组织湿,干比和观察肺病理学改变。结果两组体外循环后的肺静态顺应性均下降、肺动-静脉氧分压差增大,灌注液中TNF-α和IL-6含量增加,但两组相比,实验组的改变显著轻于对照组。肺组织标本显示,实验组的肺湿,干比明显低于对照组,光镜和电镜观察肺损伤程度也较轻。结论自体肺能够耐受非搏动性灌注而代替人工氧合器进行体外循环且可显著减轻因肺的缺血再灌注以及因采用人工氧合器所引起的炎症反应性肺损伤,对肺组织有较好的保护作用。 相似文献
35.
目的 探讨先天性心脏病(先心病)术后胃肠道营养的最佳方法.方法 选取复杂先心病术后病例40例,分为A、B两组,每组各20例,于术后24h开始通过鼻胃管进行胃肠道营养,连续进行6d;A组采用24h持续微量泵输注实施肠道营养,B组采用常规间断喂养,分别于术前及术后第1天、第4天和第7天测定血中白蛋白、前白蛋白和纤维连接蛋白的含量.结果 A、B两组病例术后第1天的白蛋白和前白蛋白水平较术前明显下降(P<0.01),此低水平状态持续至术后第7天(P<0.05);B组病例的纤维连接蛋白在术后前4d皆低于术前(P<0.05),于术后第7天恢复至术前水平;A组病例术后第1天的纤维连接蛋白水平低于术前(P<0.05),于术后第4天即恢复至术前水平(P<0.05);A组病例的肠道并发症发生率低于B组.结论 先心病术后通过鼻饲持续进行肠道营养,其效果优于间断肠道喂养.纤维连接蛋白是较敏感的营养学指标. 相似文献
36.
本文介绍了一种用来激活Gem premier3000血气分析仪试剂包的方法,该方法可使部分已报废的试剂包恢复使用,使其寿命得以延长、几乎无激活成本、操作方法简单,并对啜有的激活方法加以分析。 相似文献
37.
目的 内皮祖细胞是一种理论上非常合适的血管组织工程种子细胞,最终分化成成熟内皮细胞.实验拟证实内皮祖细胞可以定向分化成平滑肌细胞.方法 以猪为实验动物,采集骨髓单核细胞,分离培养内皮祖细胞,然后应用血小板衍生生长因子(PDGF)BB诱导内皮祖细胞定向分化.通过免疫组化和免疫荧光法鉴定细胞类型.结果 经过诱导的内皮祖细胞定向分化成平滑肌细胞.未经诱导的细胞分化成内皮细胞.结论 内皮祖细胞不仅可以分化成内皮细胞,而且可以在PDGF-BB作用下分化成平滑肌细胞,是一种理想的血管组织工程种子细胞来源. 相似文献
38.
39.
目的:研究依他酸(EA)和卡西霉素(Cal)对人胚肺成纤维细胞脱氧核糖核酸和胶原合成的影响。方法:采用[~3H]TdR与[~3H]脯氨酸掺入分别测定脱氧核糖核酸和胶原合成。结果:给药24h后,EA0.05—4mmol·L~(-1)和Cal0.25—20μmol·L~(-1)组胶原合成均显著增加,脱氧核糖核酸合成无明显改变。给药36和48h,EA 1—4mmol·L~(-1)组胶原与脱氧核糖核酸合成降低:Cal0.25—20μmol·L~(-1)组脱氧核糖核酸合成亦下降,胶原合成仅10和20μmol·L~(-1)组降低。结论:细胞外液Ca~(2 )内流促进胶原合成,细胞内Ca~(2 )浓度过高或过低均抑制脱氧核糖核酸合成。 相似文献
40.