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161.
方琦|王旭芬|杨澜|王磊|朱江 《中国普通外科杂志》2011,20(11):1262-1265
目的探讨白介素8(IL-8)基因表达在原发性乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系。方法收集55例原发性乳腺癌患者的临床病理及随访资料,中位随访时间90个月。采用实时定量PCR方法检测5 5例乳腺癌IL-8的mRNA相对表达值,免疫组化EnVision法检测乳腺癌组织中雌激素受体(ER),孕激素受体(PR),C-erbB-2的表达情况;分析患者年龄,淋巴结转移,ER,PR,C-erbB-2和IL-8的相对表达及治疗方式等与预后的关系。运用受试者操作特性(ROC)曲线评价IL-8预测疾病复发的能力。结果 ROC发现IL-8相对表达值取5时,能获得最佳的预后能力。单因素生存分析表明:淋巴结有转移,未进行内分泌治疗,ER阴性,IL-8相对表达高(比值≥5)时乳腺癌患者的无疾病生存期(RFS)较短(P=0.0029,0.035,0.026及0.0027)。多因素生存分析表明:淋巴结和IL-8相对表达倾向为预测乳腺癌患者RFS的独立因素(P=0.017及P=0.094)。结论乳腺肿瘤内IL-8相对表达量可能是预测原发性乳腺癌患者术后复发转移的参考因素。 相似文献
162.
目的观察体外单用及两者联合应用半胱天冬酶原活化复合物-1(PAC-1)和奥沙利铂(L-OHP)对人结肠腺癌细胞株HCT116、SW480、HT-29,SW116和SW620的生长抑制作用。方法 MTT法检测两药单用和合用前后对细胞增殖活性的影响。结果 PAC-1和L-OHP单用对5种人结肠癌细胞均有明显的诱导凋亡和增殖抑制作用,并呈时间和浓度依赖性;PAC-1对上述细胞的半数抑制浓度(IC50)之间无统计学差异(P0.05),L-OHP对上述细胞的的IC50值有统计学意义(P0.05)。PAC-1与L-OHP联用(同时给药)产生拮抗作用(CI(1)。结论 PAC-1与L-OHP单用均对人结肠腺癌细胞有抑制作用,但各细胞株对两药的敏感性不同,两者联合应用(同时给药)起拮抗作用。 相似文献
163.
计算机辅助治疗、远程治疗、虚拟现实暴露疗法是计算机和网络心理治疗的三大特色。它们在治疗焦虑、抑郁、恐怖症、外伤后应激障碍、倦怠和工作压力以及其它障碍方面具有显著效果。本文还分析了计算机和网络心理治疗的前景及可能遇到的障碍。 相似文献
164.
目的探讨脾亢脾切除术后腹腔渗血的原因及诊治原则并总结其预防措施。方法回顾性分析脾功能亢进行脾切除术出现术后腹腔渗血的10例临床资料。结果术后渗血10例患者经再次剖腹探查,6例(60.0%)可见明确出血灶,首次手术操作技能与术后渗血存在直接关系。结论可靠的术中处理是预防术后渗血的关键,严密的术后观察与及时再手术可挽救不足。 相似文献
165.
杨爱国|何宁|刘静 《中国普通外科杂志》2010,19(3):326-328
目的探讨腹腔镜胆囊切除术后迟发性胆瘘的诊断特点、最佳治疗方案。方法对9例腹腔镜胆囊切除术后迟发性胆瘘患者的临床资料进行分析。结果9例迟发性胆瘘瘘口位于胆总管1例,肝总管7例,迷走胆管1例。9例患者都接受微创治疗(B超引导腹腔引流+ERCP+ENBD或B超引导腹腔引流+PTCD),胆瘘全部治愈。有7例后期出现胆管狭窄,胆管炎反复发作,均行胆管汇合部空肠Roux-en-Y吻合术,术后随访6~2 4个月无胆管炎发作。结论LC 3 d后出现胆汁性腹膜炎、肝下间隙积液、B超引导腹腔置管引出胆汁性液体为诊断依据。迟发性胆瘘早期治疗首选微创治疗,中期以护肝、控制胆管炎发作为主,后期治疗是纠正胆道狭窄,首选肝总管扩张部空肠Roux-en-Y吻合术。 相似文献
166.
目的探讨胰腺血管活性肠肽瘤(VIPoma)患者的诊断和治疗方法。方法报告1例VIPo-ma,并检索总结近30年国内报道的29例患者的临床资料,分析该病的临床表现、实验室检查、影像学检查、治疗方法及预后。结果周期性发作的分泌性腹泻、低钾血症、无胃酸或低胃酸分泌是本病的主要临床表现,血浆VIP水平增高具有诊断价值经生长抑素或手术治疗后,水样泻缓解或消失。对于肝转移者采用手术切除、射频消融、化疗、肝移植等方法治疗均有效果。结论VIPoma的诊断依赖于典型的临床症状和血浆VIP测定;手术切除是最有效的治疗手段,生长抑素能够缓解症状,发生肝转移者也应积极治疗。 相似文献
167.
彭勇|李敬东|肖江卫|龚建平|刘作金|李寿柏 《中国普通外科杂志》2010,19(1):48-52
目的探讨NF-κB诱骗寡脱氧核苷酸对大鼠内毒素性肝损伤的保护作用及其机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组、内毒素(LPS)组、诱骗寡核苷酸(decoy ODNs)处理组。取各组大鼠肝组织检测NF-κB蛋白结合活性(EMSA),观察组织病理学改变(光镜)及肝细胞凋亡(TUNEL)。取静脉血检测AST(自动生化仪)以及TNF-α,IL-6的表达水平(ELISA)。结果与对照组相比,内毒素组NF-κB活性明显升高,诱发大量肝细胞凋亡,肝脏损伤明显;同时血清AST,TNF-α及IL-6明显升高(P0.01)。与内毒素组相比,NF-κB诱骗寡核苷酸处理组NF-κB活性受抑制(P0.01)、肝脏组织病理学改变和肝细胞凋亡明显减轻,血清中TNF-α和AST表达水平降低(P0.01),但IL-6表达与内毒素组差异无统计学意义(P0.05)。结论NF-κB诱骗策略能高效抑制NF-κB的活性,抑制其下游有害细胞因子的产生,从而减轻内毒素性肝损伤。 相似文献
168.
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170.