胸腔积液联合血液浓缩对急性胰腺炎严重度评估的临床价值

目的：探讨胸腔积液、血液浓缩和二者的联合应用对急性胰腺炎疾病严重程度的评估价值，并观察胸腔积液与急性胰腺炎病因，并发症及死亡率的关系。方法：对136例急性胰腺炎住院患者作回顾性分析，急性胰腺腺炎及其严重度评估的标准依据患者的临床表现，实验室检查及增强CT检查。记录患者的胸片和红细胞压积检测结果，并分析胸腔积液与急性胰腺炎患者的病因，并发症及预后的相关性。结果：轻型急性胰腺炎（MAP）96例，重症急性胰腺炎（SAP）40例。SAP患者合并胸腔积液者18例（45％），有血液浓缩现象者6例（15％），胸腔积液和血液浓缩同时存在者5例（12．5％）；MAP患者合并胸腔积液者10例（10．4％），血液浓缩者2例（2．1％），无胸腔积液和血液浓缩同时存在者，两者相比有显著性差异（P＜0．01）；此外，胆源性急性胰腺炎合并胸腔积液者11例（14．4％），酒精性急性胰腺炎合并胸腔积液者5例（48．1％），P＜0．05，结论：胸腔积液，血液浓缩均可作为SAP的独立预测指标，但以胸腔积液联合血液浓缩最为准确。胸腔积液与酒精性急性胰腺炎的病因具有明显的相关性，但未发现胰腺局部并发症如胰腺假性囊肿以及患者死亡率与胸腔积液的关系。     

脂多糖结合蛋白在实验性急性坏死型胰腺炎发生中作用的探讨

目的应用抗LPS结合蛋白(LBP)抗体体内注射,观察其对小鼠实验性急性坏死型胰腺炎(ANP)的影响,探讨LBP在ANP发生中的作用.     

过氧化物酶增殖物活化受体-γ在胰腺癌新生血管生成中的调节作用及其可能机制

目的　探讨过氧化物酶增殖物活化受体 γ(PPAR γ)对胰腺癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的调节作用 ,以及对胰腺癌新生血管生成的抑制作用 ,旨在进一步揭示PPAR γ抑制胰腺癌生长的机制。方法　体外培养胰腺癌细胞株SW 1990 ,给予PPAR γ配体 15 脱氧 前列腺素J2 (15d PGJ2 )及维甲类受体 (RXR)α配体 9 顺式 维甲酸 (9 cis RA) ,经不同浓度及不同时间作用后 ,用RT PCR方法检测其对SW 1990细胞VEGF表达的调节作用。建立裸鼠SW 1990细胞移植瘤 ,分为对照组和罗格列酮组各 15只 ,将罗格列酮配成 10 μmol·kg-1·d-1予治疗组饮用。采用半定量RT PCR方法检测PPAR γ激动剂罗格列酮对裸鼠移植瘤组织VEGF表达的影响。应用免疫组化染色标记移植瘤新生血管壁Ⅳ型胶原 ,计算肿瘤组织微血管密度 (MVD)。结果　RT PCR及免疫细胞化学结果显示SW 1990细胞系存在PPAR γmRNA和蛋白的表达。RT PCR揭示 ,随着 15d PGJ2 、9 cis RA及其联合作用浓度的提高以及作用时间的延长 ,SW 1990细胞分泌的VEGF受到抑制 ,且呈时间和剂量依赖性。在裸鼠移植瘤的体内实验中 ,对照组肿瘤组织MVD为 31.4 4± 6 .0 6 ,罗格列酮处理组为 10 .6 7± 3.0 7,两组间差异有显著性 (P <0 .0 1)。半定量RT PCR结果表明罗格列酮处理组肿瘤组     

胸腔积液联合血液浓缩对急性胰腺炎严重度评估的临床价值

目的探讨胸腔积液、血液浓缩和二者的联合应用对急性胰腺炎疾病严重程度的评估价值,并观察胸腔积液与急性胰腺炎病因、并发症及死亡率的关系.方法对136例急性胰腺炎住院患者作回顾性分析,急性胰腺炎及其严重度评估的标准依据患者的临床表现,实验室检查及增强CT检查.记录患者的胸片和红细胞压积检测结果,并分析胸腔积液与急性胰腺炎患者的病因、并发症及预后的相关性.结果轻型急性胰腺炎(MAP)96例,重症急性胰腺炎(SAP)40例.SAP患者合并胸腔积液者18例(45%),有血液浓缩现象者6例(15%),胸腔积液和血液浓缩同时存在者5例(12.5%);MAP患者合并胸腔积液者10例(10.4%),血液浓缩者2例(2.1%),无胸腔积液和血液浓缩同时存在者,两者相比有显著性差异(P<0.01);此外,胆源性急性胰腺炎合并胸腔积液者11例(14.4%),酒精性急性胰腺炎合并胸腔积液者5例(48.1%),P<0.05.结论胸腔积液、血液浓缩均可作为SAP的独立预测指标,但以胸腔积液联合血液浓缩最为准确.胸腔积液与酒精性急性胰腺炎的病因具有明显的相关性,但未发现胰腺局部并发症如胰腺假性囊肿以及患者死亡率与胸腔积液的关系.     

过氧化物酶增殖物活化受体γ在胰腺癌生长中的调节作用

目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)在人胰腺癌生长中的调节作用.     

1型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对胰腺星状细胞的影响

目的探讨1型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂氯沙坦对胰腺星状细胞（PSC）的影响及其可能机制。方法①从胰腺癌患者胰腺组织中分离PSC并检测其AT1的表达，用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和氯沙坦干预后检测其I型胶原的表达情况。②90只雄性SD大鼠均分为正常组、对照组和治疗组。后2组胰管内注射2％三硝基苯磺酸（TNBS）制成大鼠胰腺纤维化模型。治疗组给予氯沙坦灌胃，对照组给予等容积的无菌蒸馏水。于制模后第3、7、14、21和28天分别处死大鼠，留取胰腺组织。电镜下观察胰腺组织超微结构改变；应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测胰腺组织转化生长因子β1（TGFβ1）、Ⅰ型前胶原mRNA表达；应用免疫组化法检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）和TGFβ1蛋白表达；应用Western印迹法检测胰腺组织α—SMA动态表达水平。结果体外研究显示，AT1表达于人胰腺癌组织PSC，氯沙坦可抑制其Ⅰ型胶原的表达。体内研究表明，氯沙坦可逆转胰腺纤维化大鼠电镜下胰腺细胞异常改变；胰腺纤维化大鼠胰腺组织α-SMA、TGF61和Ⅰ型前胶原表达增加，氯沙坦可下词其表达。结论AT1拮抗剂通过阻断AT1途径抑制PSC活化及其促纤维化作用。     

骨髓干预对L-精氨酸诱导慢性胰腺炎模型的影响

背景:慢性胰腺炎(CP)病程不可逆,骨髓间充质干细胞(MSCs)具有定向迁移、损伤修复的功能,可能参与CP病程。目的:探讨骨髓干预对L-精氨酸诱导CP病情的影响。方法:将大鼠分为6组,三组以L-精氨酸制备CP模型,其中两组分别以白消安和G-CSF预处理诱导骨髓抑制和骨髓动员。其余三组分别腹腔注射白消安、G-CSF和0.9%NaCl溶液。模型制备结束后处死大鼠,检测血清淀粉酶水平,行胰腺组织病理学评分以及血液涂片和骨髓涂片的Wright-Giemsa染色,流式细胞术测定MSCs细胞CD29+CD44+CD45-细胞比例。结果:骨髓抑制-CP大鼠7 d生存率明显低于骨髓动员-CP大鼠和CP大鼠(50%对100%、100%,P<0.01)。三组CP大鼠病理学评分显著高于相应非CP大鼠(P<0.01),而血清淀粉酶水平无明显差异。骨髓抑制组、骨髓抑制-CP组外周血和骨髓有核细胞数量显著减少,骨髓动员组和骨髓动员-CP组外周血和骨髓有核细胞数量明显增多。骨髓抑制组CD29+CD44+CD45-细胞比例显著低于骨髓动员组和正常对照组(3.04%±0.89%对11.49%±1.81%、6.45%±1.26%,P<0.05)。骨髓抑制-CP组MSCs细胞比例显著低于骨髓动员-CP组和CP组(1.83%±0.66%对10.93%±1.74%,7.06%±1.60%,P<0.01)。结论:MSCs功能状态与CP病情相关,MSCs在CP时发挥保护作用,促进损伤修复。     

Toll样受体4在实验性急性坏死型胰腺炎形成中的介导作用

目的应用抗内毒素受体-Toll样受体4(TLR4)抗体体内注射,观察其对小鼠实验性急性坏死型胰腺炎(ANP)的影响,探讨内毒素信号通路,尤其是Toll样受体4在ANP发生中的介导作用.