EICU护士如何做好与患者家属的交流与沟通

EICU收治的都是病情危重需随时进行抢救治疗的重症患者,由于病情危重,患者常处于危险状态,而EICU病室为防止交叉感染,保护患者,不允许家属陪同.由于患者病情重,家属害怕失去亲人,家属不能陪同,不了解情况,心情十分焦虑,烦躁不安,有时会做出不礼貌的举动,所以护士正确及时与患者家属进行有效的沟通,了解EICU患者家属的心理需求,帮助引导家属正确面对是非常重要的,也可避免不必要的纠纷.     

诱导型一氧化氮合酶与环氧化酶-2在未成熟心肌缺血预处理延迟性保护机制中的关系

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与环氧化酶 - 2 (COX - 2 )在未成熟兔心肌缺血预处理延迟性保护机制中的关系。方法　健康 2～ 3周中国大白兔 36只 ,随机分为 6组 :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,缺血预处理组 (Ⅲ组 ) ,缺血预处理 +二甲亚砜组 (Ⅳ组 ) ,缺血预处理 +NS - 398组 (Ⅴ组 )和缺血预处理 +14 0 0W组 (Ⅵ组 ) ,每组 6只。分别于预处理 2 4h后行心肌缺血 30min ,再灌注 6 0min ,观察左室发展压 (LVDP)、左室压上升及下降最大速率 (+dp dtmax,-dp dtmax)变化。采用Westernblot及比色法分别测定COX - 2蛋白活性及iNOS活性。结果　缺血再灌注 1h后Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ组LVDP、+dp dtmax、-dp dtmax恢复率均显著低于Ⅲ组 (P <0 .0 1) ,Ⅲ、Ⅳ组LVDP、±dp dtmax恢复率较其他组升高明显 (P <0 .0 1) ;Ⅲ组心肌iNOS活性较Ⅰ及Ⅱ组活性显著升高 (P<0 .0 5 ) ,Ⅴ和Ⅵ组心肌COX - 2蛋白活性较Ⅲ组显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　iNOS和COX - 2共同参与了未成熟兔缺血预处理延迟性心肌保护作用 ,COX - 2处于iNOS下游 ,iNOS对COX - 2活性具有调控作用。     

Effect of crystaloid cardioplegic solution at different calcium concentration on immature myocardium

ＥｆｅｃｔｏｆｃｒｙｓｔａｌｏｉｄｃａｒｄｉｏｐｌｅｇｉｃｓｏｌｕｔｉｏｎａｔｄｉｆｅｒｅｎｔｃａｌｃｉｕｍｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｎｉｍｍａｔｕｒｅｍｙｏｃａｒｄｉｕｍＺｈａｎｇＺｈｏｎｇｍｉｎｇ张中明，ＤｏｎｇＨｏｎｇｙａｎ董红燕，ＸｕＰｅｎ...     

外源性内皮素-1对兔骨髓间质干细胞诱导的心肌样细胞中GATA-4转录因子磷酸化的影响

目的 研究外源性内皮素-1(ET-1)对经5-氮胞苷体外诱导免骨髓间质于细胞分化的心肌样细胞转录因子GATA-4磷酸化的影响。方法 取幼年兔股骨干骨髓基质细胞经5-氮胞苷诱导分化为心肌样细胞，分别加入不同浓度(10、30、50nmol／L)的外源性ET-1，Western—blot分析心肌细胞GATA-4转录因子的蛋白表达及其磷酸化的改变。结果 分化的心肌样细胞可表达心肌细胞特异性GNTA-4转录因子；外源性ET-1不影响GATA-4蛋白表达，但可快速诱导GATA-4转录因子的磷酸化；其中，30nmol／L ET-1时GATA-4转录因子磷酸化的程度最高。结论 ET-1可介导5-氮胞苷诱导兔骨髓间质干细胞分化的心肌样细胞GNTA-4转录因子的磷酸化而影响其活性。     

一种心肌细胞内钙调素定位定量的测定方法

钙调素(Calmodulin CaM)是一种分子量小、结构简单、分布广泛并具有多种功能的Ca~2调节蛋白.了解CaM在组织中的分布特征对于探讨CaM的功能具有重要意义.但仅仅利用免疫胶体金标记技术,从二维图像上金颗粒的分布来推测CaM的定量分布特征、结果是不准确的.我们在对人右心室肌细胞GaM定位定量测定中,采用了一种将兔疫胶体金标记技术与细胞形态立体定量学相结合的方法.我们认为该方法结果可靠,能较好地反映细胞内CaM的相对含量.有较好的实用性,现介绍如下:1 材料与方法1.1 材料 先天性心脏病室间隔缺损患者4例.男2例,女2例.年龄6～8岁,平均7.15岁.术前心电图均属正常范围,X线胸片心胸比为0.48±0.02.手术证实缺损均为嵴下型,缺损直径均≤5mm.心脏手术中自右心室切口处取2mm~3心肌组织若干块,经3%戊二醛予固定.1%四氧化锇后固定,梯度脱水,Enpon 812包埋,每个病例取5个包埋块,各切2张超薄切片并分别覆于铜网和不锈钢网上.     

内皮素-1在兔骨髓间质干细胞体外诱导为心肌样细胞中的作用

目的　探讨外源性内皮素 - 1(ET - 1)在 5 -氮胞苷 (5 -aza)诱导兔骨髓间质干细胞 (BMSCs)向心肌样细胞转化过程中的生物学作用。方法　获取日本大耳白兔股骨干BMSCs进行培养及传代。实验分组 :①对照组 ;②ET - 1组 (ET - 1,30nmol/L) ;③ 5 -aza诱导组 (5 -aza ,10 μmol/L) ;④ 5 -aza +ET - 1联合诱导组 (5 -aza 10μmol/L +ET - 130nmol/L)。诱导期间 ,观察BMSCs生长状态 ,诱导 4周后 ,计算心肌样细胞转化率 ;心肌特异性肌钙蛋白 -Ⅰ免疫细胞化学染色 ,测定心肌样细胞直径 ;透射电镜观察心肌样细胞形态学特征。结果　 5 -aza +ET - 1联合诱导组分化细胞的体积明显增大 ,细胞直径显著大于 5 -aza诱导组 (P <0 .0 0 1) ,诱导 4周后 ,心肌样细胞出现自发收缩 ,肌钙蛋白 -Ⅰ免疫细胞化学染色阳性 ,对照组及ET - 1组极少见染色阳性细胞。 5 -aza诱导组与 5 -aza +ET - 1联合诱导组的心肌样细胞转化率无显著差别 (P >0 .0 5 )。超微结构观察显示 ,5 -aza +ET -1联合诱导组心肌样细胞原始肌节形成明显增多。结论　在诱导兔BMSCs向心肌样细胞分化的过程中 ,ET - 1发挥了促心肌样细胞肥大及成熟的生物学效应。     

5-氮胞苷与内皮素-1联合诱导大鼠骨髓间质干细胞移植治疗心肌梗死的实验研究

目的　将单纯 5 -氮胞苷 (5 -aza)诱导、5 -aza与内皮素 - 1(ET - 1)联合诱导的骨髓间质干细胞 (BM SCs)所分化的心肌样细胞移植于大鼠心肌梗死区 ,探讨其对缺血心肌的病理学及功能的影响。方法　SD大鼠 2 4只 ,随机分为 3组 :组Ⅰ为对照组 ,组Ⅱ为单纯 5 -aza诱导组 (5 μmol/L) ,组Ⅲ为 5 -aza及ET - 1联合诱导组 (5 -aza 5 μmol/L +ET - 110 -10 mol/L)。组Ⅱ、组Ⅲ动物取胫骨BMSCs进行培养 ,体外诱导后行自体细胞移植。采用冷冻法建立心肌梗死模型 ,采用直接注射法将标记BrdU的待移植BMSCs移植入心肌梗死区 ,对照组注射等量无血清培养基。移植 4周后 ,测定左室血流动力学改变 ,大鼠梗死区免疫组化染色观察移植细胞存活、分化和新生血管形成特征。结果　BMSCs移植 4周后 ,梗死区内可见部分心肌样移植细胞 ,其中 ,组Ⅱ移植细胞胞质内TroponinⅠ染色较浅 ,而组Ⅲ移植细胞胞质内TroponinⅠ染色较深。血流动力学测定结果显示 ,组Ⅱ、组Ⅲ左心室舒张末压 (LVEDP)均显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;左心室压力变化速率 (+dp/dtmax、-dp/dtmax)则明显高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。与组Ⅱ相比 ,组Ⅲ +dp/dtmax显著增高 (P <0 .0 5 )。形态学观察显示 ,移植实验组梗死区内新生血管增多。组Ⅱ、组Ⅲ微血     

大鼠PEDF基因RNA干扰慢病毒载体的构建与鉴定

目的 构建针对大鼠PEDF 基因的RNA干扰（RNAi）慢病毒表达载体并进行鉴定,探讨PEDF基因对缺血心肌血管新生的影响.方法 构建PEDF基因过表达质粒,测序鉴定.针对PEDF基因不同干扰靶点构建4种RNAi 病毒载体质粒pGCsi-U6/Neo/GFP/shRNA,测序鉴定.过表达质粒和RNAi质粒共转染293T细胞后应用Western blot方法进行外源筛靶确定PEDF基因RNAi 有效靶序列.有效RNAi 病毒质粒和其他3种辅助包装原件载体质粒通过Lipofectamine 2000共转染293T细胞,培养48 h后, 收集细胞培养上清液,将其浓缩后用孔稀释法测定病毒滴度.结果 过表达质粒及4种RNAi质粒构建成功.Western blot外源筛靶显示2个靶点能有效敲减目的基因的表达.PEDF shRNA慢病毒表达载体Serpinf1-RNAi-LV经293T细胞包装成功,收集293T细胞分泌的病毒上清测定浓缩病毒悬液的滴度为2×1012Tu/L.结论 成功构建了PEDF基因的RNAi慢病毒载体,为研究PEDF基因对缺血心肌血管新生的影响打下基础.     

川芎嗪对大鼠被动型Heymann肾炎病变的影响

建立ＳＤ大鼠典型的被动型Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＰＨＮ）模型,观察川芎嗪对肾内血栓素Ａ２（ＴｘＡ２）．前列环素Ｉ２（ＰＧＩ２）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡的影响。结果表明：川穹嗪能够降低大鼠尿中的ＴＸＡ２而提高ＰＧＩ２的含量。此外,对于减少尿蛋白的分泌及肾组织学的损伤也有一定的作用。提示川芎嗪可用于ＰＨＮ病变的防治。