AMPK通过增强心肌脂肪酸氧化抑制大鼠心肌肥厚

目的： 探讨单磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶（AMPK）对心肌肥厚的影响及可能涉及的作用机制。方法： 通过对大鼠行腹主动脉缩窄术（TAC）引起压力负荷增加，造成心肌肥厚的模型。术后24 h起经皮下注射AMPK的特异性激活剂AICAR(0.5 mg·kg-1·d-1)直至术后7周。处死动物前，对大鼠进行超声心动学指标的检测和血清游离脂肪酸浓度测定；处死动物，取心脏称重后计算心脏重/体重比值，测量心肌细胞的平均直径、心肌中的游离脂肪酸含量、过氧化体增殖物激活型受体α（PPARα）和肉碱棕榈酰转移酶（CPT-I）的mRNA表达。结果： （1）心肌肥厚+AICAR组大鼠的心脏重/体重比值、心肌细胞平均直径、血清及心肌中游离脂肪酸的浓度明显低于心肌肥厚对照组；（2）心肌肥厚+AICAR组大鼠心肌PPARα及CPT-I的mRNA表达明显高于心肌肥厚对照组；(3) 心肌肥厚+AICAR组大鼠心脏超声心动学指标：左室后壁舒张末期厚度、左室舒张、收缩末期内径 (PWT, LVDD, LVSD) 低于心肌肥厚对照组，左室短轴缩短率 (FS%) 则高于心肌肥厚对照组。结论： 活化的AMPK可能通过增强心肌脂肪酸氧化从而抑制压力负荷增加引起的心肌肥厚。     

含人发角蛋白和胶原的真皮类似物的研究

目的　以大鼠为动物模型 ,探讨由人发角蛋白和胶原组成的真皮类似物植入体内后真皮重建过程中的形态学变化。方法　将含人发的活性皮肤替代物植入大鼠皮下 ,于术后不同时间取出植入物及其周围组织 ,作组织学和免疫组化观察。结果　术后 4天 ,为急性炎症期 ,同时可见有约 1/2的内皮细胞以及成纤维细胞等 ;术后第 7天 ,植入物内可见大量的血管及其他迁入的细胞 ;第 3周人发开始降解 ,出现胶原纤维 ;6周后 ,人发碎裂降解 ,胶原纤维粗大 ,集结成束 ,与真皮胶原无明显区别。结论　组织学的结果显示人发可以作为真皮基质来修复皮肤缺损     

基于敏感性定理的EIT重构算法仿真研究

为了研究性能更好的EIT图像重构算法，我们对基于敏感性定理的EIT图像重构算法进行了计算机仿真研究，并与几种常用图像重构算法进行比较，提出对基于敏感性定理的EIT图像重构算法的改进措施。     

CD40靶向小干扰RNA抑制大鼠异体肢体移植急性排斥反应后细胞凋亡及P53、P21表达

目的探讨CD40靶向小干扰RNA（即短发夹RNA，shRNA）对大鼠异体肢体移植急性排斥反应及细胞凋亡的影响。方法以纯系SD大鼠为供体，纯系Wistar大鼠为受体，行同种异体右后肢移植。27只大鼠肢体移植后随机分为3组：实验组．注射梭华一Sofast（15μl）-siCD40—2，pSilencer（100μg）载体复合物600μl；空载体对照组，在肢体移植后，即注射Sofast（15μl）-pSilencer4．1-CMVneo（100μg）空载体复合物600μl；生理盐水对照组，在肢体移植注射生理盐水600μl。观察移植物排斥反应征象及存活情况，并于第7天对产生免疫耐受大鼠进行混合淋巴细胞反应（MLR），同时进行组织学检查。结果与其他组相比．实验组移植物发生排斥反应的时间及存活时间均显著延长（P〈0．01）（〉13d），未见排斥反应征象，其他组均于术后近期发生排斥反应；实验组大鼠对供体的淋巴细胞呈现低反应性，移植的供体同系大鼠的肢体得以存活。实验组移植物细胞凋亡率低于其他组。结论在术后不应用免疫抑制剂的情况下，CD40靶向的shRNA干扰可以抗大鼠异体肢体移植急性排斥反应。     

TGFβ1基因对血管内皮细胞细胞外基质表达及与基质黏附的影响

了解TGFβ1基因对血管内皮细胞表达细胞外基质蛋白及与基质黏附力的影响。用DOTAP脂质体转染p MAMneo TGFβ1于原代培养的脐静脉内皮细胞,经G4 18筛选,TGFβ1表达经免疫荧光鉴定。Western blot确定 型胶原、纤黏连蛋白的表达,微管吸吮系统确定内皮细胞与基质的黏附力。结果表明生理情况下的内皮细胞能表达少量的TGFβ1及胶原、纤黏连蛋白。经G4 18筛选,外源性TGFβ1在血管内皮细胞中稳定表达,能显著提高胶原、纤黏连蛋白纤维的表达及细胞与基质的黏附。说明TGFβ1在血管组织工程中促进内皮细胞的黏附具有一定的应用价值。     

Sonic Hedgehog蛋白在帕金森病模型大鼠黑质中的表达

目的检测Sonic Hedgehog蛋白(Shh)在帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠中脑黑质的表达。方法将健康SD大鼠(雌雄不拘)随机分成3组:正常组大鼠不实施任何处理;应用脑立体定位技术,在大鼠右侧纹状体两针道内4点定位注射含0.2g/L抗坏血酸的生理盐水4μL(假手术组)或6-羟基多巴(6-OHDA)12μg/4μL(模型组)。术后1、2、4、6周以阿朴吗啡检测其异常旋转行为,左侧旋转的圈数大于7r/min者为合格的帕金森病模型大鼠。6周后在激光共聚焦显微镜下观察黑质Shh及酪氨酸羟化酶(TH)的免疫荧光双重染色结果,用Leica Confocal Software对Shh的荧光强度进行定量分析。结果Shh蛋白在正常对照组和假手术组大鼠中脑黑质中无明显表达,而在模型组表达显著。结论PD模型大鼠黑质中Shh蛋白的明显表达,提示Shh在PD模型大鼠中脑多巴胺能神经元(DA神经元)修复过程中可能发挥着一定的作用。     

冠脉内支架临床发展策略

冠脉内支架是临床上预防ＰＴＣＡ并发症的有效措施，但金属支架固有的血栓菜成原性和对血管壁组织的永久性刺激可导致院内心脏事件和再狭窄。为解决上述问题，作者提出，血管内支架联合靶向药物传输离子照射或基因治疗、基因修饰的内皮细胞的种植支架、吱物可吸收缓释药物支架材料研制为临床冠脉内支架开辟了广阔的发展前景。     

SARS病毒S1蛋白重组C端片段免疫效果的实验研究

为获得纯化的重组SARS病毒S1蛋白C端 ,研究其刺激机体产生针对SARS病毒免疫应答的规律和机制 ,将编码SARS病毒S1蛋白C端 311个氨基酸残基的基因克隆 ,并在原核表达系统中表达 ,纯化获得了的重组蛋白。利用SARS患者恢复期的血清 ,对纯化的重组S1蛋白进行血清学分析。结果表明 ,本研究中克隆表达的重组蛋白序列与公布的SARS病毒S1蛋白C端的序列相同 ,其编码的重组蛋白相对分子质量约为 5 90 0 0Mr。SARS患者恢复期的血清均与重组蛋白反应 ,在5 9 0 0 0Mr处形成特异性的反应条带 ,而来自SARS流行前的正常人对照血清则不能与重组蛋白反应。在本研究中获得的重组蛋白可以为研究SARS病毒识别宿主细胞受体的过程及其机制提供条件。     

7例SARS患者治疗的临床研究

目的　进行严重急性呼吸综合征 (SARS)的临床研究。方法　对 2 0 0 4年 4月 2 2日在地坛医院收治的 7例确诊SARS患者进行回顾性分析。结果　 7例确诊SARS患者 ,男性 2例、女性 5例 ,年龄 2 0～ 4 9岁 ,平均年龄为 (35 3± 11 3)岁。临床症状主要表现为发热、咳嗽、不同程度的呼吸困难、全身不适、恶心、呕吐等 ,肺部可闻及湿音 ,可伴有肺外损伤。临床治疗中采用综合治疗原则 ,包括氧疗 ;小剂量、短期应用甲泼尼龙 ,剂量为每天 1～ 2mg kg;及时应用呼吸机 ;必要的心理干预及支持治疗等 ,患者均好转。结论　合理应用糖皮质激素 ,及时使用呼吸机是SARS治疗的关键。     

前列腺素E1对2型糖尿病患者血液流变性影响的临床观察

２型糖尿病患者由于长期的高血糖 ,存在糖和脂肪的代谢紊乱 ［１］,引起血液流变性的改变。我们应用前列腺素Ｅ１ 进行治疗 ,取得良好的临床效果 ,现报告如下 :对象和方法１临床资料观察对象均符合ＷＨＯ２型糖尿病的诊断标准 ,共４８例 ,女２７例 ,男２１例 ,年龄（５６．７±