成釉细胞瘤细胞计量病理学的研究

目的　用计量病理学方法探讨成釉细胞瘤上皮细胞的增殖特性。方法　利用多功能图像分析系统对 2 6例成釉细胞瘤的上皮细胞进行计量形态学和DNA含量分析 ,并用角化囊肿、根尖囊肿、含牙囊肿各 10例进行对比。结果　上皮细胞核DNA含量及形态参数比较显示 ;成釉细胞瘤明显大于含牙囊肿 (P <0 .0 5 ) ,与角化囊肿和根尖囊肿相近 ;滤泡型大于丛状型 (P <0 .0 5 ) ;外周细胞明显高于中央细胞 (P <0 .0 5 )。结论　成釉细胞瘤上皮细胞增殖活跃 ,其增殖特性符合临界性肿瘤的生物学特点     

舌癌P53蛋白的表达及p53基因的突变

目的:检测舌癌中P53蛋白表达和p53基因突变及其与临床病理的相关性。方法:应用免疫组织化学和聚合酶链反应—单链构象多态性分析(PCR-SSCP)检测10例舌白斑和32例舌癌,并结合临床资料进行分析。结果:PCR-SSCP检测舌白斑和舌癌p53基因突变率分别为20.0%(2/10)和59.4%(19/32)。突变的19例舌癌,12例出现第5外显子突变,7例出现第6外显子突变,2例出现第7外显子突变,15例出现第8外显子突变。其中单外显子突变10例,多外显子突变9例。免疫组化结果表明,舌白斑和舌癌P53蛋白阳性率分别为20.0%(2/10)和46.9%(15/32);P53的表达与临床分期及有无淋巴结转移密切相关。临床I、Ⅱ期病例P53蛋白表达水平低于Ⅲ、IV期病例(P<0.05)。无颈淋巴结转移病例的P53蛋白表达水平低于有转移的病例(P<0.05)。采用免疫组化和PCR-SSCP检测舌癌的符合率为75.0%(24/32)。结论:舌癌发生过程中p53基因有突变,最多发生在第8外显子,其次为第5、6外显子;P53蛋白阳性的舌癌患者多处于临床晚期,易发生淋巴结转移,且预后较差。     

妊娠合并再生障碍性贫血10例临床分析

再生障碍性贫血 (简称再障 )是由多种病因引起的骨髓造血干细胞或造血微环境的损伤 ,以及免疫因素的作用致使红骨髓脂肪变 [1 ] 。主要特征为全血细胞减少 ,临床常表现为重度贫血、出血和感染。当合并妊娠时 ,病情更为复杂难治 [2 ] ,母儿死亡率高。现将我院近 14年收治妊娠合并再障 10例的临床处理回顾性分析报道如下。一、临床资料1.一般资料 :1985年 1月～ 1998年 12月我院分娩总数 2 5 5 5 9例 ,其中妊娠合并再障 10例 ,发生率 39/ 10万。所有病例均符合 1987年宝鸡市全国再障会议的诊断标准 [3]。10例患者年龄 2 1～ 34岁 ,平均2 9.2岁…     

妊娠合并急性胰腺炎——附四例报告

急性胰腺炎 (AP)是由多种原因引起的胰腺自身消化性疾病 ,属危重急腹症之一 ;尤其是急性出血坏死性胰腺炎(AHNP) ,其呼吸功能和肾功能不全发生率分别为 72 %和 6 7% ,死亡率高达30 %～ 5 0 % [1 ]。据 Ram in等 [2 ]报道妊娠期 AP发生率为 1:3333,虽然妊娠合并急性胰腺炎较少见 ,但因二者相互影响且发病急 ,进展快 ,临床过程凶险 ,可致多脏器功能衰竭 (MOF) ,对母婴生命危害极大。现就我院收治妊娠合并急性胰腺炎 4例报道如下。一、临床资料　　 1.一般资料 :我院 1997年 8月至 1999年 7月共收治妊娠合并急性胰腺炎 4例 ,其发生率占同…     

解决乳酸环丙沙星注射液制剂中出现结晶问题之经验

环丙沙星是第三代喹诺酮类抗菌药;具有抗菌作用强,抗菌谱广,副作用少等优点,被临床广泛应用。 我院制剂中心配制过程中发现部分制剂有大量的针状结晶出现,这些针状在用力振摇后会消失,稍静置后又复出现,但经放置数天后可自行消失。 为此,我们做了多方面的观察与试验,包括配制时操作过程,调节 ｐＨ时加乳酸的浓度和速度,均做了不同程度的调解,仍有此现象发生,后来发现在各种操作过程完全相同时;也会出现这批有结晶,而下批没结晶这种现象。 经过长期仔细的观察总结发现在夏季时,出现结晶的情况少得多,而春秋和冬季时此现象较…     

野生型p53对涎腺多形性腺瘤细胞突变基因的修复

目的检测涎腺多形性腺瘤基因突变方式及野生型p53对突变基因的修复。方法留取4例涎腺多形性腺瘤新鲜标本，进行原代细胞培养。采用野生型p53基因转染培养细胞，通过逆转录聚合酶链反应检测转染后的基因表达。提取转染后各例细胞DNA及对应的肿瘤组织DNA，分别进行PCR反应扩增，聚丙烯酰胺凝胶电泳及核酸序列测定分析。结果PCR-单链构象多态性分析显示，3例出现异常电泳带。核酸序列测定结果显示，第6外显子的第203号密码子点突变；第8外显子的第272至290号密码子之间出现碱基缺失和碱基插入。野生型p53转染后的细胞DNA序列分析显示，p53第6和第8外显子的5个突变位点均恢复正常。结论涎腺多形性腺瘤发生过程中具有较高频率的p53基因突变，突变方式多样，涉及多个密码子；外源性野生型p53可有效地修复涎腺多形性腺瘤细胞中突变的p53基因位点。     

病理样品快速超声处理仪临床使用的体会

传统的石蜡包埋病理诊断方法由于操作处理所需时间长(一般70～80 h),所以不适应现代临床医学快速诊断的要求.     

HSV-tk与p53基因对涎腺多形性腺瘤细胞的杀伤作用

目的　观察腺病毒介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)基因、野生型p53基因(wt-p53)联合杀伤人涎腺 多形性腺瘤细胞的效果。方法　采用腺病毒介导的HSV-tk基因、wt-p53基因联合转染人涎腺多形性腺瘤细胞,逆 转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测转染后的基因表达;四唑盐比色(MTT)法测定tk与p53基因治疗后对肿瘤细 胞的杀伤作用及旁观者效应,并采用相差显微镜观察基因治疗后肿瘤细胞的形态学变化。结果　单独转染wt-p53 及HSV-tk/GCV基因5 d后,涎腺多形性腺瘤细胞的存活率分别为54%和38%;两者联合转染5 d后,细胞的存活率 降至20%,两者差异有显著性(P<0.05)。结论　HSV-tk、wt-p53基因联合应用对涎腺多形性腺瘤的杀伤作用强于 此两基因单独应用的杀伤作用。     

COX-2及survivin在涎腺多形性腺瘤中表达的定量研究

目的　探讨环氧合酶- 2 (COX- 2 )及生存素(survivin)在良、恶性涎腺多形性腺瘤中的表达及其与肿瘤发生发展的关系。方法　采用流式细胞技术检测5 0例良性、17例恶性涎腺多形性腺瘤组织中COX- 2与survivin的表达,并与10例正常腮腺组织进行对比分析。结果　良、恶性涎腺多形性腺瘤及正常腮腺组织COX- 2的阳性表达率分别为76 %、10 0 %、0 ,其荧光指数(FI)分别为1.79±0 .12、3.0 1±0 .4 0、0 .82±0 .0 5。survivin阳性表达率分别为5 6 %、10 0 %、0 ,FI分别为1.0 6±0 .5 9、1.85±0 .16、0 .5 6±0 .0 8。各组间COX- 2与survivin表达量有明显差异(P均<0 .0 1)。在17例恶性涎腺多形性腺瘤中COX- 2与survivin的协同表达率为10 0 %。结论　COX- 2与survivin基因与涎腺多形性腺瘤的发生及恶变关系密切。     

口腔颊癌p16INK4/CDKN2基因的纯合子缺失与点突变

目的 探讨p16基因纯合子缺失和点突变与颊癌发生、发展的关系。方法 采用聚合酶链反应（PCR）、DNA单链构象多态性（SSCP）分析和DNA测序技术研究30例颊癌及10例颊黏膜白斑p16基因纯合子缺失和点突变的情况,并应用免疫组化检测基因改变组织中P16蛋白质的表达。结果 颊白斑和正常颊黏膜无p16基因的纯合子缺失和点突变。在30例颊癌标本中,7例标本p16纯合子缺失,纯合子缺失率是23.3%（7/30）;5例颊癌出现点突变,均发生在第2外显子上,点突变率为16.7%（5/30）。经DNA直接测序,发现5例点突变均为错义突变,其中3例突变位点相同,均在第99密码子上由GAT突变为AAT,由门冬酰胺取代门冬氨酸;对纯合子缺失和点突变的12例颊癌组织进行P16蛋白的检测,发现11例标本P16蛋白表达缺失,1例点突变标本表达正常。结论 p16基因纯合子缺失和点突变是颊癌基因失活的主要形式,与颊癌的发生、发展密切相关。