线粒体Omi/HtrA2信号通路在颅脑损伤后神经细胞凋亡中的作用

目的探讨大鼠颅脑损伤后线粒体Omi/HtrA2信号通路在大鼠神经细胞凋亡中的作用。 方法90只大鼠按随机数字表法分成假手术组、颅脑损伤组和UCF-101干预组,每组30只,然后每组按照12、24、48 h三个时间点分成三个亚组,每个亚组10只。使用大鼠自由落体颅脑损伤动物模型,UCF-101干预组大鼠在模型形成前0.5 h按1.5 μmol/kg的剂量腹腔注射UCF-101,其余两组大鼠腹腔注射1 mL的等渗NaCl溶液。按照12、24、48 h三个时间点每组分批断头处死10只大鼠,分离海马组织。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）测定法检测各组大鼠海马组织神经细胞凋亡情况,Western-blotting检测Omi/HtrA2、X染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切聚腺苷二磷酸-核糖多聚酶（PARP）蛋白表达,四肽荧光底物法检测caspase-3和caspase-9蛋白活性。 结果三组大鼠海马神经细胞凋亡比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9、剪切PARP和XIAP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性比较,差异均有统计学意义（F=217.742、107.139、145.748、133.970、103.029、65.112、142.772、96.187,P均< 0.05）。12、24、48 h时颅脑损伤组大鼠凋亡的海马神经细胞比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切PARP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性均较假手术组显著升高（P均< 0.05）;而UCF-101干预组大鼠凋亡的海马神经细胞比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切PARP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性均较颅脑损伤组显著下降（P均< 0.05）。各时间点颅脑损伤组大鼠海马组织XIAP蛋白表达均较假手术组显著下降（P均< 0.05）,而UCF-101干预组大鼠海马组织XIAP蛋白表达均较颅脑损伤组显著升高（P均< 0.05）。 结论Omi/HtrA2介导的线粒体途径可能参与大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡的发生过程,而UCF-101可有效抑制神经细胞凋亡。     

微血管减压术与经皮穿刺球囊压迫治疗复发三叉神经痛的疗效比较

目的探讨微血管减压术(MVD)与经皮穿刺球囊压迫(PBC)治疗MVD术后复发三叉神经痛的临床疗效。方法回顾性分析2009年1月至2016年1月分别采用MVD(25例,MVD组)与PBC(67例,PBC组)治疗的MVD术后复发三叉神经痛患者的临床资料,比较两组患者的手术疗效、手术时间、住院时间及并发症。结果 MVD组和PBC组的有效率分别为96.0%和94.0%,两组比较差异无统计学意义(P0.05);MVD组治愈率高于PBC组(88.0%vs 64.2%,P0.05);PBC组复发率高于MVD组(27.0%vs4.2%,P0.05);MVD组手术时间及住院时间长于PBC组[(102.0±28.2)min vs(20.9±10.6)min,(11.7±3.5)d vs(4.3±1.8)d,均P0.05);PBC组三叉神经抑制反应、面部麻木发生率高于MVD组(26.9%vs4.0%,92.5%vs 16.0%,均P0.05);MVD组与PBC组口角疱疹发生率比较差异无统计学意义(32.0%vs40.3%,P0.05)。PBC组出现咀嚼肌乏力37例;MVD组发生切口感染1例,术侧耳鸣1例。结论 MVD和PBC均能有效治疗MVD术后复发三叉神经痛。MVD的治愈率高,复发率低,三叉神经抑制反应、面部麻木、咀嚼肌乏力等并发症少;而PBC具有安全性高、创伤小、手术时间及住院时间短的优点。     

和肽素——一种新的、独立的脑出血预后标志物

【】 和肽素是精氨酸加压素前段的羟基肽部分,作为精氨酸加压素的部分活性片段,具有易保存、易检测等优点,其在血浆中的变化趋势与精氨酸加压素一样,可作为检测精氨酸加压素的替代物。脑出血患者外周血和肽素浓度显著升高,其水平与脑出血的严重程度显著相关,可独立预测脑出血患者短期和长期临床预后,可显著提高美国国立卫生研究院卒中量表评分。因此,和肽素有望成为评价脑出血预后及指导临床对脑出血进行危险分层的重要指标。     

脑胶质瘤组织时钟基因启动子区甲基化状态及意义

目的探讨脑胶质瘤组织中PER1、PER2、CRY1、CRY2、CLOCK、BMAL1和NPAS2时钟基因启动子区甲基化状态与脑胶质瘤发生、发展的关系。方法采用甲基化特异性PCR检测脑胶质瘤组织及其癌旁正常组织（对照）PER1、CRY1、CRY2、CLOCK、BMAL1、NPAS2等时钟基因启动子区甲基化状态。结果脑胶质瘤组织与癌旁正常组织中PER1、CLOCK时钟基因启动子区均未有甲基化；脑胶质瘤组织中NPAS2、PER2时钟基因启动子区甲基化频率明显高于癌旁正常组织（均P＜0.05）；两种组织中CRY1、CRY2和BMAL1时钟基因启动子区甲基化频率比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。不同级别脑胶质瘤组织中PER1、CLOCK时钟基因启动子区均未有甲基化；高级别脑胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ级）组织中NPAS2时钟基因启动子区甲基化频率高于低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ级）组织（P＜0.05）；不同级别脑胶质瘤组织中CRY1、CRY2、BMAL1和PER2时钟基因启动子区甲基化频率比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论NPAS2、PER2时钟基因启动子区甲基化频率明显增高；NPAS2时钟基因启动子区甲基化频率越高，脑胶质瘤的恶性程度越高。NPAS2、PER2时钟基因启动子区DNA甲基化修饰可能是脑胶质瘤发生、发展的重要机制。