眼球穿孔伤人工晶状体手术后视网膜脱离

人工晶状体植入治疗眼球穿孔伤外伤性白内障已有较多报道 [1 ,2 ] 。但单纯追求 I期植入人工晶状体 ,没有正确处理好穿孔伤及伤口附近的虹膜、晶状体和玻璃体 ,最终导致外伤性增生性玻璃体视网膜病变 (proliferative vitroretinopathy,PVR)的发生 ,被迫行人工晶状体取出的情况也时有发生。现将我院收治的 6例眼球穿孔伤外伤性白内障在外院行白内障摘除联合人工晶状体植入手术 ,术后因发现玻璃体视网膜病变而来就诊的病例分析如下。1　资料与方法1995年 8月至 1998年 9月 ,我院共收治以上患者 6例。男4例 ,女 2例 ;年龄 9～ 38岁 ,平均 37.…     

角膜板层撕裂伤2例

角膜板层撕裂伤在临床上较少见。1991年5～7月间我们遇到2例,经显微手术缝合后获得较佳效果,报告如下: 例1,姜××,男,26岁,农民。因右眼被木棍刺伤半小时到我院门诊就医,检查视力:指数/30cm,眼压指测正常。右眼上睑外侧皮肤呈弧形裂开,长约7mm,下睑中部垂直裂伤,长约10mm,结膜充血,角膜1～4点钟距角膜缘2mm呈半圆形板层撕裂,深达1/2角膜厚度,     

Fhucs综合征与白内障

Fuchs综合征亦称异色虹膜性睫状体炎。国内已有几篇对该病的报告资料,但因该病的诊断与白内障的关系极为密切,并且对手术治疗的效果也是人们所关注的问题,因此本文对19例Fuchs综合征兼有白内障的病人进行了手术治疗,现将随访8个月～8年的结果报告如下。     

Microlamellar keratectomy for correction of high myopia.

ＭｉｃｒｏｌａｍｅｌａｒｋｅｒａｔｅｃｔｏｍｙｆｏｒｃｏｒｒｅｃｔｉｏｎｏｆｈｉｇｈｍｙｏｐｉａＸｉｅＬｉｘｉｎ谢立信，ＨｕＬｏｎｇｊｉ胡隆基，ＺｈａｎｇＸｉｎｃｈｅｎ张新晨，ＤｏｎｇＸｉａｏｇｕａｎｇ董晓光ａｎｄＪｉＨｕｉｑｉａｎ纪惠谦Ｉｎｓｔｉｔ...     

新型血管抑制因子纤溶酶原Kringlel-5蛋白

肿瘤是目前医学界面临的最棘手的疾病之一,关于肿瘤的治疗的研究从未中断.上世纪70年代初,Folkmn发现[1]肿瘤组织生长与血管生成密切相关,因而提出了抑制肿瘤血管生成治疗肿瘤的假说.纤溶酶原(plasminogen,PG)包含5个称为kringle的结构域,其多种形式的kringle水解片段都有抑制内皮细胞增殖、抑制新生血管增生和肿瘤生长的作用,近年发现的kring 1-5(K1—5)是其中活性最强的一种[2].下面就近年对K1-5这一新型血管抑制因子的研究情况做一综述.     

经瞳孔温热疗法新进展

经瞳孔温热疗法（transpupillary thermotheraphy，TTT）采用810nm激光，治疗后极部多种体积较小的脉络膜视网膜肿瘤。近年来，人们摒弃了治疗时视网膜上需产生不同程度可见光斑的传统光凝治疗观念，TTT试图以不产生可见反应或仅见轻微颜色反应来治疗脉络膜新生血管膜。本文综述了此方法的研究进展。     

优质护理服务干预对抑郁症患者服药依从性和护理满意度的影响分析

目的：分析对抑郁症患者应用优质护理服务的临床价值。方法选取90例抑郁症患者，依据护理方法的不同将其列入观察组与对照组，各45例。2组均行常规护理，在此基础上，观察组应用优质护理服务干预。观察比较2组患者的治疗依从性和护理满意度。结果观察组患者依从率为93.3%，护理满意度为95.6%，对照组患者依从率为73.3%，护理满意度为80.0%，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论对抑郁症患者应用优质护理服务有助于提高其服药依从性和满意度，效果显著。     

高糖诱导人脐静脉内皮细胞中玻连蛋白的表达和细胞骨架重塑

目的观察高糖培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)中玻连蛋白(vitronectin,VN)表达的变化、细胞微丝骨架的改变以及细胞迁移能力、成管能力的变化。方法建立高糖培养的HUVEC体外模型,并常规培养HUVEC作为正常对照,Western blot方法检测VN蛋白的表达,免疫荧光细胞化学法观察HUVEC中微丝骨架F-actin的变化,划痕法检测HUVEC迁移能力的改变,Matrigel法检测HUVEC的成管能力。结果培养24h时,正常组和高糖组中VN蛋白表达量分别为0.893±0.119、1.295±0.080,48h时分别为0.874±0.115、1.724±0.098,差异均有统计学意义(t=-4.857、-9.710,均为P<0.05)。免疫荧光细胞化学结果显示培养24h、48h时高糖组中都伴有更加明显的细胞微丝骨架结构改变。划痕法检测培养24h时正常组和高糖组中迁移到划痕内的细胞数分别为(198.000±15.880)个、(242.000±11.130)个,48h时分别为(293.000±8.681)个、(334.000±10.863)个,差异均有统计学意义(t=-5.495、-7.193,均为P<0.05)。Matrigel法发现培养6h时高糖组中形成的闭合管腔数目(120.000±9.813)个多于正常组(91.000±9.867)个,12h时形成的闭合管腔数目(19.000±3.209)个也多于正常组(8.000±3.011)个,差异均有统计学意义(t=-5.163、-5.659,均为P<0.05)。结论 VN可能在糖尿病视网膜病变中起一定作用,且VN功能的发挥可能涉及到细胞骨架重塑,但需要进一步干扰VN的表达以证实其作用。     

视网膜海绵状血管瘤随访21年一例

患儿,女,3岁,因“家长发现右眼斜2年”于1998年5 月 18 日 至 青 岛 眼 科 医 院 就 诊 。 患 者 足 月 顺 产 ,无 吸 氧史,无眼病家族史。眼科检查 ：1%阿托品眼膏散瞳 5 d验光结果显示右眼视力0.08（-3.0×180=0.1）,左眼 0.25（+2.00+0.50×75=0.8）,双眼眼压正常。右眼内斜 15 △～20 △,右眼内转眼位高,睑裂变小,左眼内转时睑裂也变小,头向左肩倾斜。右眼前节未见异常。眼底检查： 右眼玻璃体少量出血,视盘、黄斑区正常,视网膜下方见约 6 PD×6 PD出血病灶,病灶周围视网膜散在色素沉着,视网膜在位（见图1A）。左眼未见明显异常。诊断右眼视网膜血管瘤,给予卵磷脂络合碘片促进出血吸收,配镜矫正屈光不正,建议每日遮盖左眼配合弱视训练,眼底定期复查。 2000年3月患儿至北京协和医院就诊行荧光素眼底血管造影（FFA）检查（见图2A）,诊断为右眼视网膜海绵状血管瘤。     

重组canstatin蛋白抑制体外视网膜微血管内皮细胞的迁移和增殖

目的 观察重组血管能抑素(canstatin)蛋白对体外培养的恒河猴视网膜微血管内皮细胞(RF/6A)迁移、增殖及磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phospho-extracelluar regulated protein kinases,pERK)、磷酸化Akt表达的影响,初步探讨重组canstatin蛋白抑制视网膜新生血管的作用机制.方法 体外培养RF/6A细胞系,在培养基中分别添加重组canstatin蛋白和等量的PBS,采用Transwell小室法检测各组发生迁移的内皮细胞并计数;铺Matri-gel胶,行体外成管实验,观察canstatin蛋白对内皮细胞成管的抑制作用;用MTT法检测重组canstatin蛋白对内皮细胞增殖的影响;Western blotting检测重组canstatin蛋白对血清刺激30 min后RF/6A细胞pERK、磷酸化Akt蛋白表达的影响.结果 加入重组canstatin蛋白后,显著抑制了细胞的迁移,重组canstatin蛋白组迁移的细胞数每视野(7.75±1.50)个显著低于PBS组(25.25±2.36)个(t=12.505,P=0.000);两组内皮细胞成管数分别为重组canstatin组每视野(18.67±7.02)个,也显著低于PBS组每视野(44.67±2.52)个(t=6.036,P=0.004).与PBS组相比,重组canstatin蛋白组的内皮细胞的增殖也受到抑制,后者48 h后平均吸光度A490为0.286 9±0.014 0,低于前者0.3349±0.021 7(t=3.723,P=0.01).同时,重组canstatin蛋白降低了RF/6A细胞中pERK蛋白的表达水平.结论 重组canstatin蛋白能通过下调pERK蛋白的表达抑制RF/6A细胞的迁移和增殖,具有潜在抑制视网膜新生血管形成的作用.