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81.
背景经济社会的发展、生活方式的转变及新型冠状病毒感染疫情的发生都对人群心身健康水平产生影响,进而可能使精神障碍的患病情况发生变化。然而,目前新疆维吾尔自治区的精神障碍流行病学调查资料尚不完善。目的 调查新疆维吾尔自治区北部(简称北疆)≥15岁人群的常见精神障碍患病率及影响因素,并同新疆维吾尔自治区南部(简称南疆)相关资料进行汇总与对比,得出全疆常见精神障碍患病情况,为制定相应的精神卫生规划提供科学依据。方法 于2021年11月至2022年7月,采用多阶段分层随机抽样法在北疆选取居民3 853例为研究对象。以社会人口学调查表、自评量表(12项一般用健康问卷、心境障碍问卷、90项症状清单等)及他评量表(汉密尔顿抑郁量表、贝克-拉范森躁狂量表、简明精神病量表等)作为调查工具,以国际疾病分类第10版(ICD-10)中的精神与行为障碍分类为诊断标准,由两名具有≥5年工作经验的精神科医师对纳入居民进行精神障碍诊断,诊断不一致者由精神科主任或副主任医师进行二次诊断。结果 北疆地区常见精神障碍时点患病率为9.71%(374/3 853),年龄调整率为10.07%;全疆常见精神障碍时点患病率为9.69%...  相似文献   
82.
83.
磁场对微循环的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
为了探讨磁场对微循环的作用,利用直径0.7cm、表面磁感强度0.3T的磁片及磁感强度0.1T、转速2500r/min的旋磁机分别作用于受试者左手无名指30min,并记录作用前后微循环改变。结果表明,动、静磁场均可使微血管清晰度、血流速及管径有明显改变,而对管袢数与红细胞聚集没有影响。这一结果提示,微血管扩张、血流速加快是磁场改善微循环的基础。  相似文献   
84.
目的:研究激发型4-1BB单抗(2A)联合凋亡肿瘤细胞负载的DC(AP-DC)疫苗在小鼠B细胞淋巴瘤免疫治疗中的作用.方法:凋亡小鼠B细胞淋巴瘤细胞A20负载的DC用来制备AP-DC.A20荷瘤小鼠分别被注射AP-DC、2A单抗或二者联合.观察肿瘤生长情况及小鼠生存期.流式细胞术检测免疫治疗后荷瘤鼠脾脏T细胞的表型和胞浆内细胞因子;3H-TdR掺入试验检测T细胞体外增殖能力;ELISA法检测荷瘤鼠血清和脾脏T细胞培养上清中IL-2、IFN-γ和IL-10含量.结果:应用激发型4-1BB单抗2A或AP-DC疫苗对荷瘤小鼠开展免疫治疗,可抑制肿瘤生长,延长荷瘤鼠生存期,获得12.5%或25%的肿瘤完全缓解率.但二者联合应用,治疗效果更好,可获得62.5%的肿瘤完全缓解率,并且荷瘤鼠可长期生存.联合治疗后荷瘤鼠脾脏T细胞体外增殖更为显著,CD4^+IFN-γ^+细胞的比例也明显增加.IL-2和IFN-γ的分泌水平在联合治疗荷瘤鼠的血清和脾脏T细胞的培养上清中升高更明显,而IL-10的分泌则降低.结论:激发型4-1BB单抗和AP-DC在肿瘤免疫治疗中有协同作用.  相似文献   
85.
目的 研制鼠抗人GL5 0分子单克隆抗体并对其生物学特性进行初步研究。方法 以天然高表达人GL5 0分子的Daudi细胞为免疫原 ,人GL5 0 L92 9转基因细胞为目的单克隆抗体(McAb)的筛选细胞 ,采用B淋巴细胞杂交瘤技术 ,获得分泌特异性鼠抗人GL5 0分子McAb的杂交瘤细胞株 ;免疫荧光标记和流式细胞术分析McAb识别GL5 0的表达 ;Westernblot检测抗体对特异性细胞膜蛋白的识别 ;台盼蓝 (Trypanblue)染色细胞计数法和MTT法检测McAb对Daudi细胞体外生长的抑制作用 ;3 H TdR法检测抗体对GL5 0 L转基因细胞介导的活化T细胞体外增殖的效应。结果 成功制备 2株分泌特异性抗人GL5 0抗体的杂交瘤细胞株 12B11和 11C4 ;两者皆为IgG2a亚型 ;腹水效价皆在 1∶10 0 0以上 ;12B11、11C4特异性地识别GL5 0分子。 11C4McAb可以明显抑制Daudi细胞在体外的生长 ,并可抑制GL5 0 L转基因细胞介导的活化T淋巴细胞的体外增殖效应。结论 成功获得了 2株特异性鼠抗人GL5 0抗体 ,其中 11C4McAb具有诱导表达GL5 0分子的B淋巴瘤细胞Daudi的体外生长抑制作用 ;在T淋巴细胞体外增殖反应中发挥了重要的调节作用。  相似文献   
86.
颅脑损伤手术,特别是急性脑肿胀。为达到去骨瓣减压之目的,常留有颅骨缺损。我院自1990年以来,有选择性地将开颅患者取下的骨瓣埋藏于手术野边缘帽状腱膜下,最长2个月内再行颅骨修补术,取得良好效果。  相似文献   
87.
再生障碍性贫血患者淋巴细胞表型变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:研究再生障碍性贫血(AA)患者骨髓(BM)及外周血(PB)淋巴细胞及其活化相关分子的表达及临床意义。方法:采用单色和双色免疫荧光标记法,流式细胞仪分析AA患者的BM和PB中淋巴细胞膜分子的表达。结果:AA患者BM和BP中CD8^ 细胞增加,CD4/CD8比例下降,BM在CD25^ 细胞和HLA-DR^ 细胞增多,急性AA增加尤为显著(P<0.01),BM中CD16^ 或CD56^ 细胞也明显增多(P<0.05),双标记分析提示T细胞主要为CD8^ 细胞:急性AA患者CD8^ -CD25^ 细胞显著增多(P<0.01),AA患者BM中淋巴细胞活化相关分子表达增多,尤其4-1BB^ ,CD95L^ 和CD40L+细胞显著增多(P<0.01),结论:AA患者BM中淋巴细胞活化相关膜分子增多,是AA免疫功能异常及最终导致造血功能衰竭的原因之一。  相似文献   
88.
目的:为探讨胃癌组织p53、c-erbB-2、p21、nm23联合基因表达产物对胃癌诊断与治疗方面的价值。方法:应用免疫组化技术检测了手术切除胃癌组织p53、c-erbB-2、p21、nm23基因产物表达。结果:p53蛋白表达阳性率37.6%-46.2%,c-erbB-2为34.6%-56.8%,p21为37.8%。61.5%,nm23为30.8%-70.3%;非胃癌组织(胃、十二指肠溃疡、胃息肉、重度不典型增生)未见c-erbB-2、p21、nm23基因表达。c-erbB-2、p21的表达与胃癌的分化程度有关,p21、nm23基因表达与肿瘤浸润深度、肿瘤转移程度有关。p53、c-erbB-2、p21、nm23四种肿瘤蛋白在胃镜活检标本和手术切除标本中表达是一致的,无显著性差异。结论:对胃癌组织检测p53、c-erbB-2、p21、nm23基因表达产物在胃部的良恶性肿瘤鉴别、非手术临床分期的判断及指导胃癌的临床诊断与治疗等方面具有一定价值。  相似文献   
89.
目的: 观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对心肌缺血再灌注(MIR)损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、钠泵活性、线粒体总钙浓度以及钠泵各亚基基因表达的影响,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法: 将56只雄性SD大鼠随机分成7组,每组8只。假手术对照组(sham):丝线穿过左冠状动脉前降支,但不结扎;缺血再灌注组(MIR):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注45 min;生理盐水组(NS)、维拉帕米组(Ver)、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组(ADA):于再灌注前5 min经股静脉分别注射生理盐水、维拉帕米5 mg·kg-1、地高辛抗血清8.6 mg·kg-1、 17.3 mg·kg-1、34.5 mg·kg-1,容积均为5 mL·kg-1,5 min内注射完毕,其余同MIR模型组。再灌注结束后,立即取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+ K+ATP酶和Ca2+Mg2+ATP酶活性、线粒体总钙浓度;分别采用RT-PCR及Western blotting方法和免疫组化方法检测心肌钠泵α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果: 心肌缺血再灌注损伤时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜钠泵和Ca2+Mg2+ATP酶活性显著下降,线粒体总钙浓度升高,钠泵α1、α2、α3和β1亚基在mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降;维拉帕米除具有降低线粒体总钙浓度外,对其它各项指标无明显影响。地高辛抗血清呈剂量依赖性地显著降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复细胞膜钠泵和Ca2+Mg2+ATP酶活性,降低线粒体总钙浓度,上调钠泵α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平的基因表达。结论: 心肌缺血再灌注促进机体内洋地黄素分泌增加,后者通过下调心肌细胞膜上的钠泵α1、α2、α3和β1亚基基因表达抑制钠泵活性,进而抑制Ca2+Mg2+ATP酶活性,导致线粒体内钙超载,介导心肌缺血再灌注损伤。内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清通过阻断内洋地黄素的生物学作用,上调钠泵各亚基的基因表达,发挥其抗心肌缺血再灌注损伤的作用。  相似文献   
90.
目的探讨急性甲醇中毒患者的视觉诱发电位(VEP)波形的异常变化及其与血甲醇浓度的相关性。方法对26例(52眼)甲醇中毒患者进行VEP检查及血甲醇浓度的测定。结果病程第一阶段共观察26人(52眼),其中未引出VEP波形的有29只眼,波幅减低的有20只眼,波形P100潜伏期延长的有7只眼;病程第二阶段共观察17人(34眼),其中未引出VEP波形的有10只眼,波幅减低的有22只眼,波形P100潜伏期延长的有11只眼;病程第三阶段共观察9人(18眼),其中未引出VEP波形的有7只眼,波幅减低的有8只眼,波形P100潜伏期延长的有4只眼。未见血甲醇浓度与双眼P100潜伏期均值之间有明显相关性(P〉0.05)。结论VEP检查可以对甲醇中毒患者视神经功能损害提供可靠的诊断依据。急性甲醇中毒引起的视神经损害相对于异常甲醇浓度的降低以及其他临床症状消失具有滞后性与持续性。  相似文献   
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