自噬与程序性坏死的交叉联系在脑缺血/再灌注中的研究进展

脑缺血/再灌注(Cerebral ischemia/reperfusion ,I/R)的损伤机制有炎症、自噬、凋亡及程序性坏死.已有研究表明,海马CA1区神经元死亡方式是由受体相互作用蛋白激酶1 (Receptor interacting protein kinase 1 ,RIP1)和RIP3调控的程序性细胞死亡.R...     

运动病神经生物学机制研究进展

运动病(motion sickness,MS)包括航海运动病(晕船)、晕车、航空运动病、航天运动病以及模拟器运动病等^[1].一个多世纪以来,对MS的发生机制进行了大量研究,并提出了多种学说,如感觉冲突和神经失匹配学说;神经递质假说;体液转移学说;血液动力学改变学说;神经毒性假说;耳石失重假说等.但是,MS发生的神经生物学机制仍未被充分阐明,深入探讨MS发生的神经生物学机制,特别是前庭传导通路及其递质和受体作用,为进一步预防和治疗MS提供理论基础.现对运动病神经生物学机制研究进展综述如下.     

孤束核内儿茶酚胺能神经元汇聚内脏传入与口面部躯体伤害性信息并向臂旁核投射

为了研究内脏初级传入与口面部深层组织躯体伤害性信息是否汇聚于孤束核(NTS)中向臂旁核(PBN)投射的儿茶酚胺(CA)能神经元。本实验将SD大鼠随机分为两组。第一组动物以生物素化的葡聚糖胺(BDA)注入颈部迷走神经主干跨节追踪,四甲基罗达明(TMR)注入臂旁外侧核(LPB)逆行追踪,福尔马林刺激咬肌并行FOS的免疫荧光组织化学染色;第二组动物以BDA注入颈部迷走神经主干跨节追踪,福尔马林刺激咬肌并行FOS和酪氨酸羟化酶(TH)染色。在激光扫描共聚焦显微镜下对两组大鼠NTS内的标记细胞和纤维进行了观察。两组实验中,主要在NTS的内侧、中间内侧和连合亚核内观察到重叠分布的TMR、FOS或TH、FOS单标神经元。其中部分TMR逆行标记的或TH阳性神经元呈FOS阳性并与BDA跨节标记的纤维和终末形成紧密接触。提示大鼠NTS内的CA能神经元可能汇聚了内脏初级传入和口面部深层组织的躯体伤害性刺激信息并向LPB投射。     

花木蓝根中新的3-硝基丙酰基吡喃葡萄糖

目的研究花木蓝Indigofera kirilowii根的化学成分。方法采用液-液萃取、硅胶柱色谱、重结晶等方法分离纯化，根据核磁共振谱、质谱等鉴定化合物的结构。结果从花木蓝根的乙醇提取物中分离鉴定了以下化合物：3，4-二-O-（3-硝基丙酰基）-D-吡喃葡萄糖α-和β-端基异构体约3：1的混合物（Ⅰ和Ⅱ）、ononin（7-hydroxy-4’-methoxyisoflavone-7-O-β-D-glucopyranoside，Ⅲ）和6-O-（3-硝基丙酰基）-D-吡喃葡萄糖α-和β-端基异构体约1：1的混合物（Ⅳ和Ⅴ）。结论化合物Ⅰ和Ⅱ为新化合物，化合物Ⅲ为首次从木蓝属植物中分离得到，化合物Ⅳ和Ⅴ为首次从花木蓝中分离得到。     

凯西莱足三里穴位注射疗法对大鼠高脂性脂肪肝超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的探讨足阳明胃经足三里(ZSL)穴位注射凯西莱对大鼠脂肪肝模型的作用机制。方法 50只SD♀♂各半大鼠采用配伍设计分组方法,按体质量随机分为正常组10只、模型组10只、饮食控制组10只、腹腔注射组10只、足三里(ZSL)穴位注射组10只。采用高脂饲料诱导大鼠高脂性脂肪肝模型,造模第6周末处死大鼠。然后检测各组大鼠血清、肝组织SOD的活性及MDA含量。结果模型组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性较正常组明显降低(P<0.01);丙二醛(MDA)含量均较正常组明显升高(P<0.01)。ZSL穴位注射凯西莱组大鼠血清和肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论 ZSL穴位注射凯西莱可显著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,能够清除自由基,提高机体抗氧化能力,以达到治疗脂肪肝的目,说明ZSL穴位注射凯西莱作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

壳聚糖纳米粒介导的CD基因对前列腺癌的体外杀伤作用

目的考察壳聚糖(Chitosan)纳米粒作为自杀基因载体进行前列腺癌自杀基因治疗的可行性,为前列腺癌的基因治疗寻找新的基因载体。方法将壳聚糖纳米粒包裹含报告基因质粒pEGFP-C1转染至前列腺癌细胞系PC-3和22Rvl,观察EGFP的表达情况,再将含胞嘧啶脱氨酶(Cytosinedeamiase,CD)自杀基因的真核表达质粒pcDNA3-CD转染至该2种前列腺癌细胞,转染48h后,以RT-PCR检测CD基因的表达。对转染的两种细胞给予不同浓度的前体药5-氟胞嘧啶(5-fluorocytosine,5-FC)24h后,采用MTT比色法测定药物对细胞增殖的影响,并进行统计学处理。结果表明壳聚糖纳米粒能够将质粒pEGFP-C1转入2种前列腺癌细胞,并表达EGFP,在PC-3细胞其转染效率高于脂质体转染试剂。采用壳聚糖纳米粒转染pcDNA3-CD于2种前列腺癌细胞后,RT-PCR证明在癌细胞中有CD基因的表达。给予前体药物5-FC后,实验组细胞生长抑制率与只给壳聚糖或裸质粒的对照组相比明显增高,说明壳聚糖纳米粒可将CD自杀基因递送至前列腺癌细胞中,并在细胞中进行表达,从而使CD/5-FC自杀基因系统发挥杀伤细胞的作用。结论壳聚糖纳米粒能将质粒基因转入前列腺癌细胞并表达,可做为前列腺癌自杀基因治疗的基因载体,有良好的应用前景。     

6-氟-2-乙基-3-(3,5-二溴-4-羟基)苯甲酰基苯并呋喃的合成

目的优化6-氟-2-乙基-3-(3,5-二溴-4-羟基)苯甲酰基苯并呋喃的合成工艺。方法以4-氟水杨醛为起始原料,经环合、还原、在伊顿试剂中酰化、三氯化铝脱甲基、溴代得到目标化合物。结果经五步合成了目标产物,总收率为18.7%,目标化合物结构经1H-NMR和MS确证。结论改进后的工艺操作简单,条件温和,收率较高,更适合工业化生产。     

T细胞衰老与慢性肝炎病毒感染相关研究进展

机体年龄的增长和病毒感染都会引起免疫衰老,主要表现在T淋巴细胞数量、细胞亚群数量、细胞膜表面分子及功能发生变化,导致T细胞免疫功能下降和异常。T淋巴细胞衰老的主要原因是端粒长度缩短或者端粒酶功能受损而导致。而影响端粒长度和端粒酶功能的是活性氧的产生以及细胞应激通路引起的DNA损伤。当乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒感染机体后,机体的CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞功能会受到影响,表达衰老相关蛋白。我们总结了引起T细胞衰老的原因,T细胞衰老后特征和相关的信号通路,以及T细胞衰老在慢性肝炎感染免疫失调中的作用机制。     

普通低温冷冻保存自体颅骨修补术的临床研究

当今社会随着经济的发展、交通事故及意外伤害致使颅脑损伤患者不断增加，由于基层医院CT的普及，大部分县级医院能够开展颅脑外伤手术，但患者恢复后的颅骨修复问题日益突出。冷冻保存自体颅骨用于颅骨缺损的修补最早始于上世纪50年代，因保存条件限制，未能普及，其后出现了各种各样人工材料替代自体颅骨用于颅骨缺损的修补，但实践表明它们在生物相容性、强度、塑形、排异反应等各方面均存在着无法克服的缺陷。     

血管内皮细胞的移植与人工器官的基因功能性

近年来,随着临床冠脉内溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术及冠脉搭桥等治疗方法的广泛应用,内皮细胞的移植已经作为一种治疗心血管疾病的重要方法。研究利用血管内皮细胞移植技术以治疗心血管疾病,将更有利于病后患者新功能康复,对提高患者生活质量有重要意义。人工器官是基于组织工程技术的杂化人工器官,即细胞与生物医学材料相结合,使材料具有了生物活性,大大改善了人工器官材料与人体的生物相容性,使其功能取得了大的飞跃。根据不同需要,使用功能基因修饰细胞,使人工器官带有了基因功能性。全身性动脉粥样硬化和冠状动脉疾病是发达国家发病率、死亡率最高的疾病。改善血管材料的生物相容性和生物功能,是心血管临床医学上迫切需要的。研究发现细胞种植血管材料内表面,特别是内皮干细胞,的确改善了植入材料的功能。对血管内皮细胞的作用及血管内皮细胞的来源,接种模式,接种材料,临床实验,基因修饰等几个方面的研究进展作了综述。