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T细胞耐受的诱导及其机理研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 阐明抗原特异性 T 细胞无能的诱导条件、无能细胞的特性及其耐受的机理。方法 抗 B71 单抗与 Cs A 联用诱导抗原特异性 T 细胞无能, 通过3 H Td R 掺入法测定 T 细胞增殖和 M L R, 利用 R T P C R 检测细胞因子基因表达。结果 耐受 T 细胞与异体淋巴细胞比例为0 .01∶1时, 可显著抑制 M L R, 转染 B71 分子的 M D A453 和3 A O 能协同刺激 C D3 诱导的 T 细胞增殖,不表达 B7 分子的 M D A453 和3 A O 无此作用。 P H A、 C D3 单抗、 P M A+ A23187 可以逆转本试验所用诱导方法所致的 T 细胞的耐受状态。无能 T 细胞 I L2 和 I F Nγm R N A 不表达, 而 I L4 和 I L10 m R N A可表达。无能 T 细胞活化后, I L2 和 I F Nγm R N A 能够表达。结论 抗原特异性 T 细胞耐受是可以人为诱导的, 无能 T 细胞细胞因子基因格局向 T H2 细胞偏离。 相似文献
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B7/CD28和ICAM—1/LFA—1共刺激信号对T及B细胞功?… 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究共刺激途径B7/CD28和ICAM-1/LFA-1对T细胞活化以及B细胞效应的作用。方法 在体外建立APC:T:B细胞反应系统,用B7-1单抗和ICAM-1单抗分别阻断B7/CD28和ICAM-1/LFA-1共刺激途径,利用^3H-TdR法检测T细胞增殖,ELISA法测定B细胞分泌的杭体,用RT-PCR法检测细胞因子基因的表达。结果 B7-1单抗和ICAM-1单坑均可抑制T细胞增殖及IL 相似文献
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