PTZ点燃癫痫大鼠海马NSE和BMP4的表达

目的 观察神经元特异性烯醇酶(neuron-specific enolase, NSE)和骨形成蛋白4(bone morphogenic protein 4, BMP4)基因在戊四氮(pentylenetetrazol, PTZ)点燃癫痫大鼠海马中的表达,并探讨两者与癫痫发病机制和脑损伤的关系.方法 将50只成年雄性SD大鼠分为对照组和实验组.实验组采用PTZ点燃癫痫大鼠,按点燃进程,又随机分为Ⅰ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组和Ⅴ级组.用免疫组化技术、地高辛标记特异性寡核苷酸探针原位杂交组织化学技术和图像分析技术,观察海马NSE和 BMP4表达的变化.结果 发现应用PTZ点燃后,随发作级别的增高,大鼠海马各区NSE和BMP4的表达亦增加.在Ⅲ和Ⅳ级大鼠海马CA3及DG的NSE和BMP4表达明显高于对照组(P＜0.01);Ⅴ级大鼠在发作后海马CA3及DG的NSE和BMP4表达呈逐渐下降.结论 PTZ点燃可诱导癫痫海马内神经元损伤和神经发生增加,这可能是癫痫海马内神经元丢失、神经元可塑性的病理基础;NSE其表达水平与神经元损伤程度和预后密切相关;BMP4可能在PTZ癫痫形成过程中起重要作用.     

脂肪肝患者的疾病检测新手段——血管内皮功能

正非酒精性脂肪肝的不良后果首先是心脑血管疾病,其次是肿瘤,再次就是肝硬化及肝癌。脂肪肝出现之后的5年内,原发性高血压合并2型糖尿病等心脑血管疾患高危因素开始出现。因此,在脂肪肝阶段的干预,对有效阻断2型糖尿病和原发性高血压都具有现实的意义。然而,准确的检测到脂肪肝阶段的干预结点,目前还有很多未知     

Noggin基因对成年大鼠海马神经前体细胞增殖的影响

目的 探讨noggin基因对成年海马BrdU标记细胞的调控。方法 原位杂交与RT-PCR检测noggin基因在海马的表达，免疫组化检测BrdU标记细胞数，反义技术阻断内源性noggin基因表达。结果 侧脑室注射反义寡核苷酸后，成年大鼠海马内noggin mRNA阳性细胞数明显降低，而BMP4mRNA阳性细胞数无明显变化，同时大鼠海马齿回及齿回颗粒下区的BrdU阳性细胞数均较正常对照组明显降低，正义寡核苷酸无此效应。结论 内源性noggin可促进成年内海马神经前体细胞的增殖。     

肾脏病理教学中互动式多媒体课件的应用

为激发学生学习肾脏病理课的积极性与主动性，改善病理学教学效果，我们根据临床肾脏病理的自身特点，开展了基于临床实际病例的互动式多媒体课件，分析疾病的临床特征与病理学改变之间的联系，学生能更有效地掌握病理学知识。同时，学生的临床诊治综合能力也得到了提高。     

AD大鼠模型的制备及行为学和超微结构研究

目的观察大鼠皮下长期间断性注射叠氮钠后的学习记忆、中枢神经系统β-淀粉样蛋白(Aβ)含量和神经元超微结构的改变.方法采用Morris水迷宫、放射免疫和透射电镜的方法.结果注射氮钠后4周,大鼠Morris水迷宫试验逃逸潜伏期明显延长,海马和额叶大脑皮层内Aβ含量显著升高,神经元内出现脂褐素沉积、髓鞘样变等退行性变,线粒体肿胀、嵴断裂、数目减少,突触小泡数目减少.结论长期皮下注射叠氮钠可以制备AD氧化应激大鼠模型,并导致中枢Aβ的升高,神经元内出现退行性变和线粒体的损伤.     

红藻氨酸快速点燃大鼠癫痫模型的建立及其海马神经发生

目的 建立红藻氨酸(kainite acid, KA)快速点燃癫痫模型,观察行为学、脑电图(electroencephalogrom, EEG)、海马病理改变及其神经发生.方法 立体定向连续注射KA于侧脑室致痫. 视频监测、深部EEG、Nissl染色、BrdU免疫组化染色.结果 大鼠行为学及深部EEG呈急性期、静止期和慢性期3个阶段性变化.根据Racine行为学分级法,Ⅴ级8只,Ⅳ级12只,Ⅲ级2只,Ⅱ级2只;深部电极描记出起始于海马并向杏仁核、额叶皮质等传导癫痫样波;病理变化提示长期癫痫发作会导致海马锥体细胞逐渐变性、坏死、丢失.BrdU标记细胞主要分布于海马齿状回,并在癫痫发作后显著增多(P＜0.01).结论 KA快速点燃大鼠模型为模拟颞叶癫痫的理想动模型,癫痫发作后神经发生显著增高.     

肝硬化门静脉高压症脾切除术后发生门静脉血栓的风险因素及其预测模型的建立

目的:分析肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓(PVT)形成的危险因素并建立PVT发生的Logistic回归预测模型。方法:对符合入选标准的236例脾切除术患者围术期相关临床因素进行单因素及多因素Logistic回归分析,根据多因素分析结果建立Logistic回归预测模型,计算Logit P并绘制各独立因素预测术后PVT的ROC曲线。结果:多因素结果分析显示术前门静脉血流速度(VPBF)、术后平均血小板体积(MPV)、术后D-二聚体(D-D)、术中门静脉自由压力差(FPPD)为术后发生PVT的独立危险因素,术后使用抗凝药物(UAT)为术后发生PVT的独立保护因素(均P0.05)。根据上述指标建立Logistic回归预测模型为Logit P=5.715-0.558×VPBF(cm/s)+0.592×MPV(f L)+0.707×D-D(mg/L)+0.573×FPPD(cm H_2O)-0.872×UAT(是=1,否=0),Logit P的临界值为-0.96,ROC曲线下的面积为0.898,准确度为86.9%,VPBF、MPV、D-D、FPPD所对应的界值点分别为13.85 cm/s、10.92 f L、3.54 mg/L、6.99 cm H_2O。结论:VPBF≤13.85 cm/s、MPV≥10.92 f L、D-D≥3.54 mg/L、FPPD≥6.99 cm H_2O可增加脾切除术后PVT的发生风险,术后UAT可有效减少PVT的发生;所构建的预测模型对判断此类患者术后PVT形成有较高的准确度,有一定的临床参考价值。     

高原低氧对胎鼠海马神经元N甲基-D天冬氨酸受体发育的影响

目的 观察高原低氧环境对胎鼠海马神经元 N 甲基-D 天(门)冬氨酸受体( N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)数目和通道特性的影响 , 为防治高原低氧引起的脑损伤提供依据. 方法将孕 10 d SD大鼠置于低压氧舱内,采用原位杂交和膜片钳观察其所生子鼠海马 NMDA受体的数量和功能. 结果胎鼠高原低氧后, NMDA受体数量减少,通道开放概率由 0.150降为 0.012,通道开放时间常数б 1由 0.040± 0.010降为 0.020± 0.007(t=33.21,P< 0.05),б 2由 0.75± 0.23降为 0.49± 0.23(t=25.31,P< 0.05),通道关闭时间常数б 1由 0.14± 0.07升高为 14.25± 3.5(t=12.74,P< 0.01),б 2由 2.67± 1.12升高为 4832± 1809(t=8.44,P< 0.01). 结论高原低氧影响到胎鼠 NMDA受体的发育,提示高原低氧环境下大鼠的学习记忆可能受到影响.     

纤维连接蛋白在小鼠胚胎干细胞诱导为神经前体细胞中的作用

目的：观察采用ITSF和N2无血清培养方法诱导小鼠胚胎干细胞为神经前体细胞的作用及纤维连接蛋白对神经诱导的影响。方法：小鼠胚胎干细胞的培养和N2无血清条件培养基诱导为神经前体细胞，细菌培养皿法或悬滴法制备胚体，小鼠胚胎干细胞采用NBT／BCIP染色，神经前体细胞的nestin免疫组化染色采用ABC法。结果：细菌培养皿法或悬滴法培养胚体、ITSF或N2无血清培养基均能将小鼠胚胎干细胞诱导为神经前体细胞。纤维连接蛋白预处理培养表面，对胚体的贴壁情况影响不大，但能使无血清培养后存活的神经前体细胞明显增多。结论：小鼠胚胎干细胞在ITSF和N2培养基均能分化为神经前体细胞，在N2培养基中加入纤维连接蛋白能使存活的神经前体细胞数量增多。