以突触传递为主线讲好神经系统活动基本规律的体会

在生理学神经系统这一章节的授课中,以突触传递为主线,采用神经系统的结构图谱,演示动态生理过程的多媒体课件和操作式多媒体课件等多种手段,将抽象复杂的突触传递过程讲得比较透彻和直观,有助于学生对重点内容的理解,提高了授课效果。     

海人酸诱导大鼠海马nestin的表达

为了探讨海人酸(kainicacid,KA)侧脑室注射后大鼠海马内nestin的表达变化,本文选用成年雄性SD大鼠,并随机分成实验组和对照组。实验组大鼠侧脑室注射1μl(0.5μg/μl)KA,分别于术后1、3、7、14、30、60、90d处死动物,并应用免疫荧光方法观察神经前体细胞标记物nestin、神经元特异烯醇化酶(NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。实验组大鼠海马的nestin阳性细胞在KA注射后3d开始出现于齿状回、CA3和CA1区,到7d达到高峰,然后逐渐减少。注射侧的nestin阳性细胞数均较非注射侧多(P<0.01);对照组仅有散在阳性细胞。本结果提示,海人酸可诱导和增强大鼠海马nestin的表达,而这些表达nestin的细胞主要为星形胶质细胞。     

低压缺氧对大鼠学习记忆及海马GABA含量的影响

在机体的所有器官中,中枢神经系统对低氧最敏感,低氧可引起脑功能障碍,如记忆、行为、情绪等高级功能障碍,但机制尚不清楚.为此,本实验利用低压缺氧模型,探讨大鼠学习记忆行为的改变以及与海马GABA含量的关系.     

急性低温低氧对大鼠下丘脑NOS及c-fos表达的影响

目的：探讨急性低温低氧对大鼠下丘脑ＮＯＳ及ｃ－ｆｏｓ表达的影响。方法：用ｃ－ｆｏｓ免疫组化技术和ＮＡＤＰＨ－ｄ组化法研究急性低温低氧大鼠下丘脑内ｃ－ｆｏｓ原癌基因的表达,一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的分布及两者的共存。     

戊四氮点燃癫(癎)大鼠海马巢蛋白和骨形成蛋白-4的表达研究

目的观察巢蛋白(nestin)和骨形成蛋白4(BMP4)基因在戊四氮(PTZ)点燃癫大鼠海马中的表达,并探讨两者与癫发病机制的关系。方法将81只成年雄性SD大鼠随机分为实验组(n=54)和对照组(n=27)。实验组采用PTZ点燃癫大鼠,按点燃中的不同时相点,又随机分为9组。用免疫组化技术、地高辛标记特异性寡核苷酸探针原位杂交组织化学技术,观察海马nestin和BMP4表达的变化。结果nestin阳性细胞在PTZ注射后3d开始出现在齿状回、CA3区和CA1区,到7d达到高峰,以后逐渐减少。BMP4在PTZ注射后7d开始增多,在点燃后1d达到高峰,以后逐渐减少,主要分布在齿状回、CA3区和CA1区。结论PTZ点燃可引起海马内星形胶质细胞增生、活化和神经发生,这可能是癫海马组织胶质化、神经元可塑性的病理基础;BMP4可能在PTZ癫形成过程中起重要作用。     

肝硬化并发门静脉血栓形成患者列线图预测模型分析及外部验证

目的 探讨建立肝硬化患者门静脉血栓形成(PVT)列线图预测模型及外部验证情况。方法 2010年1月～2021年10月我院收治的肝硬化伴或不伴PVT患者,收集一般资料、血清学指标、超声等影像学资料。对建模组数据应用Lasso回归和多因素Logistic回归模型筛选出肝硬化并发PVT的独立危险因素并建立列线图预测模型,应用验证组数据对该模型进行外部验证。结果 肝硬化并发PVT患者独立危险因素为脾切除史、门静脉主干内径和脾静脉直径(P＜0.05);在验证人群,对列线图预测模型进行外部验证,其ROC曲线下面积为0.751(95%CI:0.674～0.827),预测模型区分度良好,经Hosmer-Lemeshow检验,P值为0.170,提示预测模型的校准度较高。结论 我们开发了一种易于使用的肝硬化并发PVT形成的列线图预测模型,可以协助临床医护人员筛选高PVT风险人群,制定及时、个性化的诊治方案,希望最终改善患者预后。     

MELD在评价血浆置换治疗重型肝炎疗效中的作用

目的应用终末期肝病评分模型评价血浆置换治疗重型肝炎的临床疗效。方法 62例重型肝炎患者在内科综合治疗基础上联合血浆置换治疗,分析血浆置换治疗前后实验室指标的变化,并随访所有患者3个月内的临床转归。结果血浆置换治疗明显降低胆红素、胆汁酸、丙氨酸氨基转移酶水平;血浆置换治疗后患者3个月实际病死率是56.5%,显著低于预期病死率75.8%(P0.05),尤其在MELD30分的患者中疗效显著。而对于MELD≥30分组血浆置换治疗并不能改善预后。结论血浆置换是治疗重型肝炎的有效、安全的肝脏支持装置,对MELD30分以下者能显著改善预后。     

不同剂量腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎肝内胆汁淤积疗效

腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并肝内胆汁淤积疗效确切[1-6]。本研究观察不同剂量腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎合并胆汁淤积性肝病临床疗效是否存在差异。     

胚胎干细胞来源的神经前体细胞移植β-淀粉样蛋白损伤大鼠海马后的靶向迁移与分化

目的观察小鼠胚胎干细胞来源的神经前体细胞移植β-淀粉样蛋（amyloidβpeptide,Aβ）损伤大鼠海马后的靶向迁移及在体分化。方法采用无血清培养法将表达绿色荧光蛋白（enhancedgreenfluorescentprotein,EGFP）的小鼠胚胎干细胞定向诱导为神经前体细胞,移植至Aβ1-40单侧损伤的大鼠海马;免疫荧光观察移植细胞的迁移距离、迁移方向与分化情况;对移植细胞的平均迁移距离与平均分化率作相关性分析。结果胚胎干细胞经改良的无血清培养法生长可分化为nestin阳性神经前体细胞。移植后第16周,神经前体细胞平均迁移距离比第4周增长了约5倍。移植细胞中,胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein,GFAP）阳性细胞的平均分化率从（30．41±1．45）％增长到（49．25±1．23）％;神经丝蛋白200（neurofilament200,NF200）细胞的平均分化率从（16．68±0．95）％增长到（27．94±1．21）％;靶向迁移至Aβ斑块同侧的GFAP阳性细胞的比例从60．2％增长到81．3％,靶向迁移至Aβ斑块的NF200阳性细胞的比例从61．3％增至84．1％。相关性分析结果显示平均迁移距离与神经元分化率之间存在显著线性相关（r=0．991）,与胶质细胞分化率之间也存在显著线性相关（r=0．953）。结论胚胎干细胞来源的神经前体细胞移植Aβ损伤模型大鼠海马后能够靶向迁移至Aβ损伤区并分化为胶质细胞和神经元。     

胚胎干细胞来源的神经前体细胞移植β-淀粉样蛋白损伤大鼠海马后的靶向迁移与分化(英文)

目的观察小鼠胚胎干细胞来源的神经前体细胞移植β-淀粉样蛋白(amyloidβpeptide,Aβ)损伤大鼠海马后的靶向迁移及在体分化。方法采用无血清培养法将表达绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)的小鼠胚胎干细胞定向诱导为神经前体细胞,移植至Aβ_(1-40)、单侧损伤的大鼠海马;免疫荧光观察移植细胞的迁移距离、迁移方向与分化情况:对移植细胞的平均迁移距离与平均分化率作相关性分析。结果胚胎干细胞经改良的无血.清培养法生长可分化为nestin阳性神经前体细胞。移植后第16周,神经前体细胞平均迁移距离比第4周增长了约5倍。移植细胞中,胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞的平均分化率从(30.41±1.45)%增长到(49.25±1_23)%;神经丝蛋白200(neurofilament 200,NF200)细胞的平均分化率从(16.68±0.95)%增长到(27.94±1.21)%;靶向迁移至Aβ斑块同侧的GFAP阳性细胞的比例从60.2%增长到81.3%,靶向迁移至Aβ斑块的NF200阳性细胞的比例从61.3%增至84.1%。相关性分析结果显示平均迁移距离与神经元分化率之间存在显著线性相关(r=0.991),与胶质细胞分化率之间也存在显著线性相关(r=0.953)。结论胚胎干细胞来源的神经前体细胞移植Aβ损伤模型大鼠海马后能够靶向迁移至Aβ损伤区并分化为胶质细胞和神经元。