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101.
智力低下病因的Logistic回归分析 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对上海某弱智学校60例智力低下儿童进行了配对病例——对照研究.使用条件 Logistic 回归进行多变量分析,9个因素中选出 x_1铅吸收;x_2出生时因素;x_4出生后因素;x_9阳性家族史为智力低下的4个危险因素。铅吸收因素的相对危险度为27. 相似文献
102.
Noggin在大鼠中枢神经系统发育过程中的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究Noggin基因在大鼠中枢神经系统(CNS)发育过程中的表达。方法 地高辛标记的cRNA探针原位杂交组织化学技术。结果 ISHH结果显示,在胚胎期(E16)大鼠,noggin mRNA阳性细胞主要位于大脑皮质、海马、丘脑与下丘脑的部分核团。新生期(P1-P2)大鼠,noggin在大脑皮质与海马的表达均降低,而在丘脑与延脑的表达增强;生后1周(P1W)noggin在脑内的表达明显降低,生后2周noggin在脑内的表达开始升高,在大脑皮质与海马升高尤为明显。生后1个月,noggin表达继续升高,在额叶皮质、顶叶皮质、扣带皮质、梨状皮质及海马的齿状回可检测到强阳性信号;而在丘脑的侧核、网状核、腹内侧核与腹外侧核可见中等强度的阳性信号。此外,在下丘脑的室旁核和视上核亦可见密集深染的阳性神经元。生后3个月,noggin阳性细胞在脑内的表达开始降低;生后18个月,noggin表达降至最低,仅见散在的阳性神经元。此外,在不同发育期大鼠的脊髓亦未观察到noggin mRNA阳性细胞。结论 提示noggin基因参与大鼠生后CNS的发育。 相似文献
103.
研究表明 ,外周感染可导致脑源性神经营养因子 (BDNF)的过度表达 ,BDNF可影响其他神经递质的合成。采用免疫组化和原位杂交的方法观察了完全福氏佐剂所致的关节炎大鼠脊髓内 BDNF及其功能性受体酪氨酸蛋白激酶 B(trk B)的表达和促肾上腺皮质激素释放因子 (CRF) m RNA的水平。实验发现 ,在皮下注射完全福氏佐剂后 4h,脊髓腰膨大同侧背角中的 BDNF免疫活性神经元和 CRF m RNA阳性神经元数升高 ,在 2 4 h时达到峰值 ,在 7d时仍维持在较高水平。实验提示 ,关节炎大鼠脊髓内的 BDNF和 CRF可能参与了慢性痛反应。 相似文献
104.
目的:研究海人酸(kainic acid,KA)侧脑室注射并诱发癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠海马结构中noggin基因在大鼠海马的表达变化。方法:大鼠在侧脑室注射KA后1、3、7、14、30和60d等不同时间,采用RT-PCR研究noggin mRNA含量变化,采用免疫组化观察noggin蛋白表达变化。结果:在正常大鼠海马结构中noggin mRNA有少量表达。noggin阳性细胞主要位于齿状回及CA3、CA1区,数量较少。侧脑室注射KA诱发SE后,noggin表达持续升高,3d达到高峰;7d在脑内的表达开始降低;注射后2个月,noggin表达降至术前水平,仅见散在的阳性细胞。结论:侧脑室注射KA并诱发SE后,大鼠海马结构中noggin表达明显增加。 相似文献
105.
目的研究SiO_2纳米颗粒(SiO_2-NPs)暴露对新生小鼠大脑皮层应激及炎症反应的影响,探讨SiO_2-NPs的神经毒性机制。方法选取新生小鼠随机分3组:低剂量组、高剂量组和对照组。小鼠出生后第1天(P1)至P7各组每天分别接受SiO_2-NPs溶液10 mg/3 ml、50 mg/3 ml或等体积生理盐水雾化暴露30 min。P8时采用免疫组织化学法检测皮层糖皮质激素受体(GR)、星形胶质细胞标志物(GFAP)及小胶质细胞标志物(Iba1)的表达,ELISA检测皮层炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β的水平。结果高剂量组皮层GR阳性细胞数明显高于对照组(P<0.05);高剂量组与低剂量组皮层Iba1阳性细胞数量均明显多于对照组(P<0.01,P<0.05),活化明显;高剂量组皮层GFAP阳性细胞数量多于对照组、低剂量组(P<0.01,P<0.05);随SiO_2-NPs暴露剂量增加,皮层炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β均有上调。结论 SiO_2-NPs暴露可使新生小鼠皮层产生应激和炎症反应,且高剂量SiO_2-NPs暴露的神经毒性效应更显著。 相似文献
106.
正对中国老百姓而言,一说到肝病,很自然就会想到乙型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染,酗酒增加肝病风险也已经广为人知,但是,若要说脂肪性肝病增加肝硬化、肝细胞性肝癌发生风险,绝大多数人都会诧异不解:我有没有得肝炎,怎么会有肝硬化和肝癌风险呢?甚至认为这是危言耸听,医生在传播谣言!这是因为,我国在非酒精性脂肪肝危害程度领域的专业认知,还处于起步阶段,同时,肝病医师需要应对约九千万的乙型肝炎病毒携带者,对脂肪肝的危害,关注度明显不足。过去,我们习惯于认为酒精性肝病是脂肪肝的主要人群,经过 相似文献
107.
高原是一种复杂的低温低氧环境 ,对机体多个系统产生影响。缺氧可引起下丘脑TRHmRNA和AVPmRNA升高 ,并引起强烈的神经内分泌反应 ,说明下丘脑在低氧反应中起重要的中枢整合作用。为了探讨急性低温低氧对大鼠下丘脑一氧化氮氧合酶 (NOS)及C -fos表达的影响 ,作者用c -fos免疫组化技术和NADPH -d组化法研究了急性低温低氧大鼠下丘脑内C -fos原癌基因的表达 ,一氧化氮合酶的分布及两者的共存。结果为 :急性低温低氧组大鼠 :①下丘脑内C -fos表达明显增加 ,在许多核团呈恒定的核特异定位分布 ,其中室旁… 相似文献
108.
研究表明,外周感染可导致脑源性神经营养因子(BDNF)的过度表达,BDNF可影响其他神经递质的合成.采用免疫组化和原位杂交的方法观察了完全福氏佐剂所致的关节炎大鼠脊髓内BDNF及其功能性受体酪氨酸蛋白激酶B(trkB)的表达和促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)mRNA的水平.实验发现,在皮下注射完全福氏佐剂后4 h,脊髓腰膨大同侧背角中的BDNF免疫活性神经元和CRF mRNA阳性神经元数升高,在24 h时达到峰值,在7 d时仍维持在较高水平.实验提示,关节炎大鼠脊髓内的BDNF和CRF可能参与了慢性痛反应. 相似文献
109.
异丙酚麻醉对大鼠中枢神经核团c-jun基因表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的通过检测异丙酚静脉全麻诱导大鼠中枢c-jun基因的表达,了解异丙酚在大鼠中枢的可能作用位点.方法 42只Wistar大鼠随机分成6组:空白对照组(C组)、小剂量异丙酚组(50mg/kg,P1组)、中等剂量异丙酚组(100mg/kg,P2组)、大剂量异丙酚组(150mg/kg,P3组)、断尾刺激组(S1组)、异丙酚作用后断尾刺激组(S2组).免疫组织化学法(ABC法)检测JUN核蛋白,统计各组大鼠脑片的JUN免疫反应阳性神经元的分布.结果 C组:JUN免疫反应阳性神经元散在分布在视上核、外侧隔核及外侧缰核等神经核团.P1、P2、P3组.JUN免疫反应阳性神经元表达较对照组明显增多,主要分布在伏核、外侧隔核、下丘脑室旁核、膝状体腹下核、背外侧膝状核、视上核、视交叉上核、视前腹侧核、弧束核、杏仁基底外侧核、丘脑室旁核、外侧缰核、海马回嗅觉小岛及乳头状核等核团,表达的阳性神经元数量与异丙酚剂量正相关.结论异丙酚在大鼠中枢神经系统有与其静脉麻醉作用相关的神经核团. 相似文献
110.
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和CHB合并NAFLD患者内皮功能和脂质代谢的差异。方法在CHB患者32例,NAFLD患者35例和CHB合并NAFLD患者44例,使用Endo-PAT 2000内皮功能检测仪测定外周动脉张力(PAT),并计算血管反应性充血指数(RHI);检测空腹血糖(FPG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白a(LP-A)和游离脂肪酸(FFA)等血液生化指标。结果NAFLD患者RHI(1.95±0.44)显著高于CHB患者[(1.68±0.28),P<0.05];NAFLD和CHB合并NAFLD患者体质指数【BMI分别为(24.77±3.13) kg/m2和(25.79±2.80) kg/m2]、TG [(1.52±0.70) mmol/L和(1.68±0.89) mmol/L]、TC[(4.32±0.1.32) mmol/L和(4.18±1.18) mmol/L]、LDL-C [(10.72±46.51) mmol/L和(2.71±0.96) mmol/L] apoB [(0.90±0.20)g/L和(0.85±0.28)g/L]均显著高于CHB患者[(22.63±3.14)kg/m2、(0.89±0.26) mmol/L (3.51±0.74) mmol/L(2.23±0.56) mmol/L (0.68±0.15)g/L,P<0.01]。结论CHB与NAFLD患者内皮功能和脂质代谢可能存在差异。 相似文献