脊髓半横断损伤后大鼠皮神经元细胞骨架蛋白基因表达的变化

目的 探讨神经再生过程中细胞骨架蛋白的作用机制,了解中枢和外周神经系统神经元应答神经损伤和再生的差异。方法 用原位分子杂交方法观察了大鼠T10－11脊髓半横断损伤后1、3、5、7、10、14、21、28、56d皮层感觉运动区皮层神经元中α－管蛋白和3个神经丝蛋白亚基mRNA的表达变化。结果 脊髓半横断损伤后损伤侧皮层感觉运动区皮层神经元中α-管蛋白、神经丝－L、－M、－H mRNA表达明显下调。α－管蛋白mRNA表达水平在损伤后1d降低,而神经丝亚基mRNA表达水平直到下一个时间点（损伤后3d）才下调,至损伤后56d均无恢复趋势。结论 皮层神经元损伤后α－管蛋白mRNA的表达被抑制,提示皮层神经元和外周神经元应答损伤的信号不同。     

APE／Ref-1在氧化应激损伤中的作用

APE／Ref-1是一个在体内广泛分布的多功能蛋白质,在DNA碱基切除修复、细胞信号转导、转录因子的氧化还原和活性氧簇（ROS）的调控等多个重要生物学过程中发挥着重要作用。本文综合近几年国内外的众多文献,从APE／Ref-1的结构、分布、功能入手,综述了APE／Ref-1的各种功能和作用机制,重点阐述了APE／Ref-1在氧化应激损伤中的作用。     

缺血性脑损伤神经再塑过程中神经细胞黏附分子的表达

目的：研究大鼠缺血性脑损伤后神经细胞黏附分子的表达对神经可塑性的影响。方法：Wistar大鼠26只，分为空白对照组（n=3）、假手术组（n=3）和损伤组（n=20）。对损伤组大鼠，使用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）。再灌1d(n=5)、2d(n=5)、3d(n=5)和7d(n=5)，用免疫组织化学的方法，测定脑片神经细胞黏附分子的表达。结果：损伤组4个时间点颞叶皮质都有神经细胞黏附分子表达的增加，以术后2d、3d明显，7d仍有较大量的表达。结论：在短暂缺血性脑损伤后，神经细胞黏附分子表达的增加可能与神经可塑性有关。     

结肠瘘患者腹壁窦道及腋下脓液同时分离出偶发分枝杆菌

偶发分枝杆菌(M.fortuitum)属于分枝杆菌中的非结核分枝杆菌,我们于2002年11月从一结肠瘘患者腹壁窦道及腋下脓液同时分离出该菌.     

腹腔镜胆总管探查取石术

目的探讨在腹腔镜微创条件下结合电子胆道镜处理肝内外胆管结石的方法,进一步扩展腹腔镜手术范围。方法腹腔镜下先行LC,用电刀切开胆总管前壁浆膜,用胆总管切开刀切开胆(肝)总管。经剑突下10mm套管针孔放入电子胆道镜行胆总管探查、取石、碎石、冲洗胆管;视胆总管通畅及炎症情况一期缝合或置T形管。结果本组患者手术时间74~152min;全部31例病例无严重并发症出现,术后24h进低脂饮食,并可下床适当活动,均顺利痊愈出院。平均住院时间:一期缝合患者5d;置T管患者11d,3~9周拔T管。结论腹腔镜胆总管切开取石术是完全可行的,具有安全可靠、出血少、患者干扰小、并发症少、恢复快等特点,术中结合腔内冲击波碎石仪的使用可明显提高结石取净率,减少残石发生。对胆管结石患者的这一微创手术,临床上有明显优势,值得推广。     

低氧对帕金森病模型大鼠脑内神经干细胞的影响

目的观察间歇性低氧对6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠脑内神经干细胞增殖和分化的影响。方法应用6-OHDA损毁大鼠内侧前脑束。将损毁大鼠每天置于气压0.3 Mpa的低氧环境中4 h,持续2周。分别在低氧2周和低氧2周、复氧2周时进行动物行为学测试,并切片染色鉴定新生细胞增殖和分化情况。结果低氧未对损毁大鼠行为学产生影响。免疫学鉴定显示,低氧可促进脑内原位神经干细胞的增殖,新生细胞主要出现在脑室下层。这些增殖的神经干细胞分化能力弱,未见向神经元和胶质细胞分化;在损毁的纹状体脑区,也未见新生细胞向酪氨酸羟化酶阳性的多巴胺能神经元分化。结论间歇性低氧可以激活成体脑内神经干细胞的增殖,但不足以诱导新生细胞分化,并形成特定神经元表型,提示单纯的损伤因素不能诱导特定神经元的分化。如果联合其他因素如神经营养因子等,可能有利于成体神经干细胞的定向分化,并应用于相应疾病的治疗。     

大剂量乌司他丁对多发伤患者早期治疗的临床观察

目的研究大剂量乌司他丁(UTI)在多发伤早期的作用。方法 40例多发伤患者随机分为对照组和治疗组,各20例。治疗组在常规治疗的基础上用乌司他丁30万U加入生理盐水50mL持续微量泵泵入,Q6h,连用3d;对照组给予常规治疗。观察两组在治疗前及治疗后第1、3天APACHEⅡ评分、血乳酸、氧合指数(OI)、白介素-6(IL-6)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的变化。结果两组治疗后第1、3天APACHEⅡ评分、血乳酸、OI、白介素-6(IL-6)、AST、ALT均改善(P<0.05),乌司他丁治疗组的APACHEⅡ评分、血乳酸、OI、白介素-6(IL-6)、AST、ALT各项指标优于对照组(P<0.05)。结论早期应用大剂量乌司他丁对多发伤患者有较好的临床疗效。     

NMDAR1单克隆抗体抑制谷氨酸诱导的大鼠海马神经元Ca2+内流

目的观察人N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR,NR)主亚基(NR1)单克隆抗体mAbN1对谷氨酸诱导的大鼠海马神经元Ca2 内流的影响。方法建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,以mAbN1及MK-801分别预处理海马神经元,用Fluo-3/AM法,在激光扫描共聚焦显微镜下观察对细胞内游离Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响。结果mAbN1能显著抑制谷氨酸所致海马神经元[Ca2 ]i升高,此作用强于MK-801,且其本身对生理状态下神经元[Ca2 ]i无影响。结论mAbN1的抗兴奋毒性作用可能是通过改变NR的蛋白质二级结构从而影响兴奋毒性作用中的Ca2 内流实现的。     

谷氨酸诱导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤中SNK/SPAR表达水平的变化

目的观察谷氨酸诱导的兴奋毒性损伤中血清诱导激酶(SNK)/树突棘相关的Rap特异性GTPase活化蛋白(SPAR)分子表达水平的变化。方法建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,RT-PCR方法检测SNK/SPARmRNA的表达;Western blot方法观察SNK/SPAR在蛋白质水平的表达;双重免疫荧光标记方法观察SNK/SPAR在神经元上的分布。结果100μmol/L谷氨酸刺激神经元10min后,1h内即可出现SNKmRNA表达水平升高,6h达高峰,随后逐渐下降,12h左右回到基线水平;3h可检测到SNK蛋白表达水平升高,36h达高峰,随后回降。SPAR表达水平的变化趋势与SNK相反。SNK与SPAR分布的变化主要体现在神经元的胞质和突起。结论SNK-SPAR途径可能参与了谷氨酸诱导的神经元兴奋毒性损伤过程。     

人神经营养素—3全长基因克隆

本文从ＰＣＲ技术入手，以人基因组ＤＮＡ为模板扩增出人神经营养素－３（ｈｕｍａｎｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｎ－３，ｈＮＴ－３）全长基因，并对克隆至ｐＵＣ１８质粒中的ｈＮＴ－３基因做了全序列分析，序列分析结果表明，除ｈＮＴ－３中第１３０位编码ｐｒｅｐｒｏ－序列－９５位Ｌｅｕ密码子的第一个碱基外（Ｃ→Ｔ）其余序列同文献报道完全一致，改变的碱基并不影响其编码的氨基酸序列。