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中国人胆胰管汇合处的应用解剖(40例尸检报告及文献分析) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究中国人胆胰管汇合处的解剖结构.方法 解剖40具正常成人尸体胆总管与胰管汇合处的结构,检索1980年以来中国人尸体解剖的报道结果,并进行系统分析.结果 胆总管与胰管汇合处的夹角是(17.72±1.59)°(95%CI,17.22~18.23),汇合段长度(8.42±1.36)mm(95%CI,7.99~8.86),并行长度(12.5±2.58)(95%CI,11.67~13.33),汇合处瓣膜长度(2.48±0.51)(95%CI,2.31~2.64).有9篇文献曾做部分研究,但结果差别甚大.结论 研究胆胰管汇合处的应用解剖,对减少内镜下逆行胰胆管造影操作过程中胰管显影发生率有重要意义. 相似文献
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经阴道双通道治疗内镜输卵管切除术治疗输卵管妊娠2例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨经阴道内镜下输卵管切除术治疗输卵管妊娠的可行性。方法2009年5月采用经阴道双通道治疗内镜下行输卵管切除术治疗2例输卵管妊娠,经阴道后穹隆置入双通道治疗内镜(OlympusSD-210U-15),内镜下应用尼龙圈套扎及圈套器电凝电切输卵管及其孕囊。结果2例手术均顺利完成,手术时间51min、62min。住院时间3d、2d。无腹腔感染、出血等并发症发生,血β-hCG分别于术后7d、10d恢复正常,妇检阴道伤口于术后7天愈合。2例均随访90天,复查B超、妇检无异常。结论经阴道内镜下输卵管切除术治疗对无合并症的输卵管妊娠是可行的。 相似文献
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c-Met siRNA对肝细胞生长因子诱导的人胆管癌QBC939细胞增殖的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:近年来胆管癌的发病率和病死率呈上升的趋势,5年生存期低于5%,因此亟需利用现代生物技术探索新的治疗方法.探讨针对肝细胞生长因子(HGF)受体c-Met的RNA干扰对人胆管癌(CCA)QBC939细胞增殖的影响. 方法:构建针对人c-Met基因的小干扰RNA(siRNA),转染体外培养的人CCA QBC939细胞,应用MTT法检测细胞增殖,Western blot检测c-Met、细胞周期素(Cyclin)D1和A表达以及磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(P13K/Akt)和胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号通路活化. 结果:c-Met siRNA显著抑制c-Met蛋白表达,且随着其浓度的增加,c-Met蛋白表达逐渐下降,500nmol/L c-Met siRNA对c-Met蛋白表达的抑制率达65%.HGF刺激24 h,细胞增殖是对照组的4.54倍,100nmol/L c-Met siRNA预处理即显著抑制HGF诱导的细胞增殖,其抑制率达26%,且随浓度增加,其抑制作用逐渐增强,500nmol/L c-Met siRNA对HGF诱导的细胞增殖的抑制率达85%.HGF刺激4h,PI3K和Akt的活性即显著增强,分别是对照组的4.09和4.54倍,c-Met siRNA可呈浓度依赖性的抑制HGF诱导的P13K/Akt活化,500 nmol/L c-Met siRNA几乎完全抑制HGF诱导的PI3K/Akt活化.HGF显著诱导人CCAQBC939细胞ERK1/2活化,50ng/ml HGF刺激4 h,磷酸化ERK1/2表达是对照组的3.63倍,c-Met siRNA可呈浓度依赖性的抑制HGF诱导的ERK1/2活化.HGF显著诱导人CCA QBC939细胞细胞周期素D1和A表达,分别是对照组的2.83和3.16倍,c-Met siRNA可呈浓度依赖性的抑制HGF诱导的细胞周期素D1和A表达. 结论:针对人c-Met基因的RNA干扰可有效阻断人CCA QBC939细胞c-Met表达,并通过阻断P13K/Akt和ERK1/2信号通路活化而抑制HGF诱导的细胞增殖. 相似文献
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目的:探讨小儿无痛胃镜检查的实用价值及其临床意义.方法:回顾性分析168例0~14岁因消化道出血、异物及腹痛呕吐患儿,采用丙泊酚加小剂量氯胺酮方法的无痛胃镜检查及临床资料.结果:168例不同年龄患儿,均顺利安全完成胃镜检查及治疗,无不适反应.结论:采用无痛技术,任何年龄患儿均可行胃镜检查;同时无痛胃镜的广泛使用将大大提高儿童消化疾病诊断的正确率. 相似文献
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内镜黏膜下剥离术治疗消化道巨大隆起性病变 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗消化道巨大隆起性病变的疗效及安全性.方法 自2006年10月~2007年10月,对胃镜和肠镜发现的消化道直径大于2 cm的隆起病变行ESD治疗:在病灶周围标记、黏膜下注射、切开病灶周围黏膜、剥离病灶、处理创面.结果 28例患者,8例病灶位于食管内,11例位于胃内,9例位于结直肠内,病灶直径20~35 mm(平均24 mm),病灶均位于黏膜层或黏膜下层.食管内病灶,平滑肌瘤(起源于黏膜肌层)4例,食管囊肿2例,食管早期鳞癌2例.胃内病灶位于胃窦5例,胃底2例,胃体4例.其中增生性息肉4例,异位胰腺1例,管状腺瘤伴轻一中度不典型增生3例,管状腺瘤伴高度不典型增生1例,早期胃癌侵犯黏膜肌层1例,间质瘤1例.结肠内病灶位于直肠4例,乙状结肠5例,其中绒毛状腺瘤2例.绒毛状管状腺瘤伴轻-中度不典型增生3例,绒毛状管状腺瘤伴高度不典型增生1例,绒毛状腺瘤伴局部癌变1例,类癌1例,平滑肌瘤1例.ESD时间50~120 rain,病灶整块切除26例,分块切除2例.食管及胃内病灶ESD术后平均住院3.5 d.结直肠病灶ESD术后平均住院4.6 d.所有患者术中有少量出血,给予电凝或氩气止血,有1例胃窦管状腺瘤ESD术后出血,电凝、氩气止血无效,给予2枚钛夹止血.有1例直肠病灶ESD术后出现小穿孔,保守治疗16 d后康复出院.术后2个月复查胃镜和肠镜,创面愈合良好,有1例胃窦增生性息肉有少量残留,给予圈套切除,余未出现复发.结论 ESD治疗消化道巨大隆起性病变是安全有效的,其创伤小,恢复快,并发症发生率低,能维持正常的生理结构,可使该类患者免于剖腹手术之苦. 相似文献
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朱苏敏 黄光明 张发明 卢瑗瑗 季国忠 祝金泉 范志宁 浦福兴 ZHU Su-min HUANG Guang-ming ZHANG Fa-ming LU Yuan-yuan JI Guo-zhong ZHU Jin-quan FAN Zhi-ning PU Fu-xing 《南京医科大学学报(自然科学版)》2006,26(4):253-256,F0003
目的:探讨不同表型幽门螺杆菌(Hp)对Hp相关性胃炎和胃癌病变及其p53表达的影响。方法:对137例Hp(+)慢性胃炎(CG)、消化性溃疡及胃癌患者和34例Hp(-)患者用Western blot检测Hp细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶(Urease)及其亚型。评价Hp(+)CG中慢性炎症(CI)、多形核活动性(PA)、Hp定植密度(DH)的组织学等级。用免疫组化检测p53表达,以H-score方法评价。结果:①Hp128ku CagA、116ku CagA、95ku VacA、91ku VacA、30ku UreA表达在轻度CI组的比例低于中、重度CI组(P均〈0.05),95ku VacA、91ku VacA和30ku UreA表达在无PA组的比例低于有PA组(P均〈0.05)。②Hp(+)组P53 Hscore均高于Hp(-)CG组(P=0.002)。在Hp+CG中,中重度CI组P53 Hscore均高于轻度组(P=0.025),而在Hp(-)CG组中,差异无显著性。③Hp+胃癌中,未发现任何独立表型与CG和胃癌的53 Hscore有关(P〉0.05)。结论:Hp多种毒力因子对胃黏膜CI程度加重、PA的发生和发展起促进作用,Hp感染及DH增加均促进p53表达无关;未见Hp任何独立表型与53表达有关,提示Hp可能通过多种毒力因素及此研究未提及的其他因素的综合作用促进p53过度表达。 相似文献