全文获取类型
收费全文 | 137篇 |
免费 | 6篇 |
国内免费 | 46篇 |
专业分类
基础医学 | 4篇 |
临床医学 | 6篇 |
特种医学 | 4篇 |
外科学 | 60篇 |
综合类 | 62篇 |
预防医学 | 2篇 |
药学 | 51篇 |
出版年
2021年 | 3篇 |
2020年 | 4篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 1篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 3篇 |
2013年 | 14篇 |
2012年 | 4篇 |
2011年 | 8篇 |
2010年 | 8篇 |
2009年 | 11篇 |
2008年 | 8篇 |
2007年 | 15篇 |
2006年 | 15篇 |
2005年 | 17篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 10篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 10篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 7篇 |
1996年 | 8篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 2篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 2篇 |
排序方式: 共有189条查询结果,搜索用时 31 毫秒
61.
阿托伐他汀对骨髓基质细胞增殖及向成骨细胞分化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的比较不同浓度的阿托伐他汀对小鼠骨髓基质细胞向成骨细胞分化、矿化成骨的影响。方法分别将10^-8、10^-7、10^-6mol/L的阿托伐他汀和空白药物加入传代培养的小鼠骨髓基质细胞,通过细胞形态学观察、细胞增殖率检测、碱性磷酸酶(ALP)检测和钙结节染色,比较药物在成骨细胞分化过程中对细胞增殖和分化的影响。结果阿托伐他汀可以剂量依赖性方式抑制骨髓基质细胞的增殖,10^-7mol/L组和10^-6mol/L组较明显(均P〈0.05)。阿托伐他汀可以提高骨髓基质细胞ALP活性,培养10~22d,10^-7mol/L组和10^-6mol/L组ALP活性高于对照组和10^-8mol/L组(均P〈0.05)。矿化成骨染色显示在培养26d后,10^-6mol/L组染色明显深于其它各组。结论阿托伐他汀可促进骨髓基质细胞来源的成骨细胞的分化,抑制了细胞增殖,促进骨结节钙化。 相似文献
62.
目的:探讨脂联素(adiponectin,APN)对氧化应激下大鼠髓核细胞凋亡和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)退变的保护作用及相关机制。方法:原代培养SD大鼠髓核细胞,CCK?8法检测细胞活力,以确定APN的最适保护浓度。将细胞分为对照组、H2O2组、APN+H2O2组及Compound C+APN+H2O2组,流式细胞术检测凋亡率,Western blot检测Bcl?2、Bax、Cleaved Caspase?3、基质金属蛋白酶?13(matrix metalloproteinase?13,MMP?13)及带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整链蛋白金属蛋白酶?5(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs?5,ADAMTS?5)等蛋白的表达,RT?PCR检测Ⅱ型胶原(collagen type Ⅱ alpha 1 chain,COL2A1)、蛋白聚糖(aggrecan,ACAN)的mRNA水平,Western blot评估5′?单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine 5′?monophosphate?activated protein kinase,AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化水平。结果:1 μg/mL APN对200 μmol/L H2O2所致的细胞毒性起最佳拮抗作用。APN预处理显著抑制H2O2诱导的髓核细胞凋亡。相应地,Bax/Bcl?2比值及Cleaved Caspase?3 表达的增加也被APN抑制。尽管对ADAMTS?5无明显抑制作用,APN降低了H2O2诱导的MMP?13的表达。此外,H2O2对COL2A1及ACAN转录的抑制作用也被APN显著缓解。APN还促进AMPK磷酸化并抑制mTOR磷酸化,而AMPK抑制剂Compound C显著减轻了APN对mTOR磷酸化的抑制作用。APN对凋亡、分解代谢的抑制作用及其对合成代谢的促进作用也均被Compound C逆转。结论:APN通过AMPK/mTOR通路抑制H2O2诱导的大鼠髓核细胞凋亡及ECM退变。 相似文献
63.
目的 构建髋关节置换的三维有限元模型,模拟关节囊修复和术后康复活动,比较两种关节囊修复方法的生物力学差异。方法 以骨-囊-骨方式采集6个冷冻髋关节的后关节囊韧带复合体标本,用万能材料试验机测定标本的载荷-应变曲线等力学特性。采集一名志愿者骨盆及下肢薄层CT扫描数据导入Mimics软件,构建髋关节的三维模型,在CATIA软件中建立臼杯、股骨假体、关节囊的三维数字模型导入Mimics,模拟行全髋关节置换手术(THA),装配后数据导入ABAQUS软件中,根据解剖研究、力学结果、本构方程设定关节囊属性,测量、比较屈髋过程中,解剖和传统修复关节囊的生物力学差别。结果 关节囊韧带复合体标本测试平均极限拉伸应变(39.21±5.23)%、极限拉伸强度(1.65±0.38)MPa。有限元模型应力-应变曲线与标本力学测试的结果相似,符合关节囊的力学特征,屈髋活动时解剖修复的关节囊应力分布均匀,均在极限拉伸强度范围内,传统修复关节囊应力分布不均,屈髋90°时下部关节囊的拉伸应力达到关节囊标本的拉伸强度极限。结论 有限元模型可用于动态、量化、可视化分析髋关节囊应力分布,解剖修复比传统修复更符合生物力学特点。 相似文献
64.
LISS在复杂胫骨平台骨折中的应用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨微创内固定系统(LISS)治疗复杂性胫骨平台骨折的疗效.方法 应用LISS内固定治疗15例AO分类B3型及C型胫骨平台骨折并对其固定优点、手术操作特点、关节功能等随访和分析.结果 随访1~3年,骨折全部愈合.除1例切口Ⅱ期愈合外,无切口感染、渗出、裂开及骨筋膜室综合征等并发症发生.影像学检查骨折复位满意,内固定在位,未发现骨折再移位及复位丢失,未见异位骨化及创伤性关节炎.膝关节功能HSS评分:优10例,良3例,可1例,差1例.结论 LISS利用其锁定钢板良好的成角稳定性和抗拔出性,具有对软组织的保护作用、保留骨折部位的血供、良好的可操作性,尤其对骨质疏松患者骨折固定的可靠性,是普通钢板无法与之相提并论的. 相似文献
65.
目的 探讨红霉素(EM)对人工关节聚乙烯磨损微粒介导的骨吸收作用的影响.方法 将机械分离的兔破骨细胞接种于薄骨片和盖玻片,分为六组进行培养.A组为空白对照组;B组为加入超高分子聚乙烯(UHMWPE)组;C、D、E、F组均为加入UHMWPE和EM,EM浓度依次为10、20、40、80μg/ml,培养48h后计算各组吸收陷窝面积和破骨细胞数量.结果 吸收陷窝面积:C、D、E、F组均小于B组(P<0.05),D组小于C组,E、F组分别小于C、D组(P<0.05).各组破骨细胞数量差异无统计学意义(P>0.05).结论 红霉素能抑制聚乙烯磨损微粒介导的骨吸收作用. 相似文献
66.
67.
红霉素抑制人工关节磨屑诱导的骨溶解 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 探讨红霉素(EM)防治人工关节松动的可能性。方法 采集30例人体外周血,分离单核细胞(MO)。每例标本分成6组。A组:仅MO;B组:MO+超高分子聚乙烯微粒(UHMWPE);C组:MO+UHMWPE+帕米磷酸钠(10μg/ml);D组:MO+UHMWPE+EM(5pμ/ml);E组:MO+UHMWPE+EM(10μg/ml);F组:MO+UHMWPE+EM(25μ/ml)。培养48h后,放免法测定上清中肿瘤坏死因子(TNF)含量。结果 A、C、D、E、F组的TNF含量明显低于B组。结论 EM能有效地抑制由于UHMWPE刺激MO而分泌的TNF的量。EM的效果与帕米磷酸钠相似,能防治人工关节置换术后由微粒诱导的炎症性因子引发的骨溶解,有望成为将来防治人工关节无菌性松动的一种很有潜力的药物。 相似文献
68.
作者设计了双颈滑动加压螺纹钉,该钉由一个双套筒钢板,两枚粗螺纹钉,两枚尾加压螺丝钉三部分组成,临床使用31例随访0.5~2年,效果满意,作者认为,双颈滑动加压螺纹钉不但较强的抗弯强度,而且抗凝旋转作用强,该钉设计符合生物力学要求,其固定性能十分可靠,特别是小转子区骨皮质有缺损者,其优越性更为突出,病人使用该钉后早期扶拐下地活动。 相似文献
69.
背景:人参是具有抗炎、抗应激、调节免疫等广泛药理学活性的中草药,其主要药理活性成分是人参皂苷,而Rg1是含量较多的活性成分。目的:探讨人参皂苷Rg1对白细胞介素1β诱导的人骨关节炎模型中软骨细胞Ⅱ型胶原及环氧合酶2mRNA表达的影响。方法:取因骨关节炎接受全膝关节置换患者的膝关节软骨进行体外培养,取第2代体外培养的软骨细胞,CCK-8检测0.001,0.01,0.1,1,10,100mg/L人参皂苷Rg1对软骨细胞增殖率的影响。再将第2代体外培养的关节软骨细胞,随机分为空白组、对照组和实验组,分别加入DMEM培养液、10μg/L白细胞介素1β,10μg/L白细胞介素1β+0.1,1,10,100mg/L人参皂苷Rg1,培养24h后反转录PCR检测各组细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2mRNA的表达。结果与结论:与对照组相比,人参皂苷Rg1质量浓度为0.001,0.01,0.1,1mg/L时促进软骨细胞的增殖作用不明显,差异无显著性意义(P〉0.05);当人参皂苷Rg1质量浓度为10,100mg/L时,促进软骨细胞的增殖作用明显(P〈0.05)。与空白组相比,对照组的软骨细胞Ⅱ型胶原的mRNA表达明显下降,而环氧合酶2mRNA表达明显升高(P〈0.05);与对照组相比,联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为0.1和1mg/L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2mRNA表达没有明显变化(P〉0.05);而联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为10和100mg/L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原mRNA表达增加,而环氧合酶2mRNA表达降低(P〈0.05)。说明一定浓度的人参皂苷Rg1可以拮抗白细胞介素113引起的人软骨细胞中Ⅱ型胶原的mRNA表达的降低和环氧合酶2mRNA表达的升高。 相似文献
70.
目的 探讨人参皂甙Rg1对软骨细胞凋亡的影响.方法 正常大鼠关节软骨细胞分为三组:A、B组用白细胞介素1β(IL-1β)10 ng/ml作用24 h,建立软骨细胞凋亡模型;B组事先加入10 μg/ml的人参皂甙Rg1保护2h;C组作为空白对照.TUNEL法检测人参皂甙Rg1对软骨细胞凋亡的影响;Western blot检测人参皂甙Rg1对凋亡软骨细胞基质金属蛋白酶13(MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)蛋白表达的影响.结果 A、B和C组细胞凋亡率分别为(37.30±4.05)%、(10.30±1.08)%和(2.20±1.93)%,B组胞凋亡率低于A组(P<0.05).与A组比较,B组软骨细胞TIMP-1的表达增加,MMP-13的表达降低(P<0.05).结论 人参皂甙Rg1具有拮抗大鼠关节软骨细胞凋亡的作用. 相似文献