某应急机动作战部队基层官兵SCL-90心理测验及结果分析

目的 了解应急机动作战部队基层官兵的心理健康状况及其原因分析.方法 采用症状自评量表(SCL-90)对某应急机动作战部队257名基层官兵进行心理测评.结果 士兵组SCL-90平均总分为135.316,平均阳性项目数为27.46,阳性项目均分为2.6498.各因子分均值在1.3647～1.6211之间.军官组SCL-90平均总分为131.048,各因子分均值在1.2109～1.6857之间.结论 基层官兵的心理状况总体处于正常范围之内,但具体的个体问题仍然比较严重.     

XAV939抑制人神经母细胞瘤细胞的增殖

目的探讨小分子抑制剂XAV939对人神经母细胞瘤(NB)细胞系SH-SY5Y细胞的抗增殖和诱导凋亡的作用,及其可能机制。方法采用MTT法检测XAV939对SH-SY5Y细胞活力的抑制作用,并确定最佳作用浓度。然后采用Annexin V-FITC法检测XAV939处理后早期凋亡细胞百分比,Hoechst33342染色法观察凋亡细胞核形态,克隆形成实验检测细胞体外增殖能力的变化。Western blotting检测Wnt/β-连环蛋白(β-catenin信号通路的关键蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2的变化。结果 MTT结果显示,1μmol/L XAV939作用24h后,SH-SY5Y细胞增殖的抑制率有明显上升。XAV939处理后48h及72h,凋亡细胞百分比显著高于对照组,且细胞呈现出不同程度的凋亡形态。此外,XAV939可显著降低SH-SY5Y细胞的体外克隆形成率,降低Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin,Cyclin D1和c-Myc及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 XAV939可能部分通过抑制Wnt/β-catenin信号通路而抑制SH-SY5Y细胞的增殖。     

升主动脉瘤明胶酶活性变化的实验研究

目的 探讨明胶酶在升主动脉瘤形成过程中的活性变化及意义. 方法 将35只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组.采用升主动脉缩窄鼠制备升主动脉瘤模型.于术后3～5个月取升主动脉,应用明胶酶谱分析及薄膜原位酶谱法检测动脉瘤明胶酶的活性改变. 结果 正常动脉壁外膜无或极少有明胶酶活性;动脉瘤壁的中膜与外膜明胶酶活性明显增强. 结论 明胶酶活性升高可能在升主动脉瘤形成过程中起重要作用.     

浆膜腔积液细胞学诊断间皮瘤的临床病理学分析

目的探讨通过免疫细胞化学染色检测的几种标志物以及荧光原位杂交(FISH)检测CDKN2A基因缺失在浆膜腔积液间皮瘤诊断中的价值。方法收集2019—2022年14例发生于胸腔及腹腔弥漫性间皮瘤的浆膜腔积液细胞学标本及活检组织学标本, 应用免疫细胞/组织化学方法检测BRCA相关蛋白1(BAP1)和甲基硫腺苷磷酸化酶(MTAP), 以及FISH检测CDKN2A的缺失。同时14例均检测了常规用于间皮瘤鉴别诊断的抗体组合, 包括Calretinin、细胞角蛋白(CK)5/6、WT1、D2-40、上皮细胞膜抗原(EMA)、结蛋白、GLUT1。另收集20例良性间皮细胞反应性增生的浆膜腔积液作为阴性对照。结果免疫细胞/组织化学染色结果显示, 14例间皮瘤中9例显示BAP1蛋白表达缺失(9/14);5例MTAP表达缺失(5/14);12例表达EMA(12/14), 11例表达GLUT1(11/14);4例表达结蛋白(4/14), 其中3例为局灶阳性;Ki-67阳性指数5%～40%(平均为20%);FISH检测CDKN2A结果显示:1例(1/14)纯合性缺失, 6例(6/14)杂合性缺失, 7例(7/14...     

肺癌组织中Cox-2蛋白表达及对预后影响的研究

目的：探讨Cox-2蛋白在肺癌组织中的表达水平及其对预后的影响。方法：应用免疫组化方法检测116例肺癌组织中Cox-2蛋白表达水平，并用CD34标记血管计数肿瘤组织中微血管密度。结果：i16例肺癌组织中，Cox-2蛋白阳性78例（67.2％）。Cox-2蛋白的表达与肿瘤TNM分期（P=0.014）及其淋巴结转移情况（P=0.009）密切相关，且阳性表达的肺癌组织中微血管密度明显高于阴性表达者，P=0.000。COX模型多因素分析显示，淋巴结的转移（P=0．004）和Cox-2蛋白的阳性表达（P=0.000）是肺癌患者的预后不良因素。结论：Cox-2蛋白阳性表达可作为判断肺癌患者预后不良的潜在指标。     

肺癌肉瘤的临床观察

目的探讨肺癌肉瘤的临床病理特点、组织来源、诊断及治疗.方法收集近8年来收治的8例肺癌肉瘤患者的临床资料,结合文献进行回顾性分析.结果 8例肺癌肉瘤光镜下表现为既含癌又含肉瘤两种成分的复杂性肿瘤,临床上与原发性支气管肺癌无特征的区别,只有通过组织病理结合免疫组化标记才能明确肺癌肉瘤的各种成分的表达.结论肺癌肉瘤与原发性支气管肺癌在临床表现以及各种辅助检查上易混淆,且预后差.首选治疗为手术切除.     

国产重组CHO20μg乙型肝炎疫苗成人免疫效果比较

目的通过随机双盲对照试验,评价20μg国产重组（Chinesehamsterovary,CHO）乙型肝炎（乙肝）疫苗应用于成年人的免疫效果。方法在河南省卢氏县范围内选择未接种乙肝疫苗、乙肝五项指标均为阴性的18—74岁420名成年人作为研究对象,随机分为3组,按照“0-1-6”程序分别接种3种乙肝疫苗。于接种第3针1个月和1年后采血,以雅培化学发光的方法检测乙肝表面抗体（hepatitisBsurfaceantibody,anti．HBs）滴度值。结果国产20μg剂量和2个进口20μg剂量的乙肝疫苗在免后1个月的阳转率分别为：99．4％、97．0％和98．1％,抗体几何平均滴度（geometricmeantiter,GMT）分别为：1230．3mIU／ml、602．6mIU／ml和794．3mIU／ml;免后1年的阳转率为：92．7％、81．O％和85．6％;GMT分别为：120．2mIU／ml、77．6mIU／ml和79．6mIU／ml。结论国产20μg剂量的CHO乙肝疫苗适用于成年人,有益于提高成年人的保护抗体水平,降低成年人感染乙型肝炎的几率。     

17β-雌二醇可促进胃癌细胞BGC823生长

目的:观察不同浓度17β-雌二醇(E2β)处理时,人胃癌BGC823细胞生长情况以及雌激素受体ERα36表达的变化,探讨E2 β在胃癌生长调节中的作用及相关机制.方法:BGC823细胞经10-10,10-11和10-12 mol/L浓度的E2β处理24 h和48 h.细胞生长通过WST1方法检测.RT-PCR,Western blot及灰度分析法检测ERα36mRNA水平及蛋白水平变化,其平均光密度值通过t检验分析,应用免疫荧光染色方法检测ERα36蛋白在细胞中的位置变化.结果:E2β可促进胃癌BGC823细胞生长,但随着其浓度的上升,E2β的促生长能力下降.E2β可促进ERα36 mRNA表达,该促进作用具有浓度依赖性.E2β处理BGC823细胞24 h时,ERα36蛋白表达上升,48 h时,ERα36蛋白表达下降.ERα36蛋白定位于细胞膜,E2β对BGC823细胞ERα36蛋白定位无明显影响.结论:E2β可促进胃癌细胞BGC823生长.E2β-ERα36可能通过膜信号通路参与了胃癌细胞的生长调节.     

ApoE基因敲除小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α/p38丝裂原活化蛋白激酶/血清核因子-κB/视黄醇结合蛋白信号通路变化研究

目的 通过观察ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)/血清核因子-κ B(Nuclear Factor κB,NF-κ B)/视黄醇结合蛋白(Retinol Binding Protein-4,RBP4)信号通路变化,探讨RBP4在动脉粥样硬化的炎症反应过程的作用及发生机制.方法 10只ApoE-/-小鼠给予高脂饲料喂养8周,进行动脉粥样硬化模型复制,空白对照组选取具有相同遗传背景的同龄野生型C57BI/6J小鼠10只.饲养8周后,分离两组小鼠血清,分离主动脉,分别保存于4％多聚甲醛和-80℃冰箱.Elisa法检测小鼠血清TNF-α、RBP4水平变化,全自动生化分析仪检测血清中甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)水平,HE染色法观察两组小鼠主动脉组织形态学变化,蛋白质印迹法和RT-PCR法检测主动脉TNF-α、p38MAPK、NF-κB、RBP4蛋白和基因表达情况.结果 血脂水平检测发现,与空白对照组相比,模型组小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平显著升高(P＜0.01),HDL-C水平显著降低(P＜0.01);HE染色观察发现,较空白对照组小鼠,模型组实验小鼠主动脉管腔内可见较大的AS斑块形成.蛋白质印迹法(western blot)结果显示,与空白对照组比较,模型组小鼠TNF-α[(0.93±0.05) mg·L-1,t=-9.079,P＜0.001)]、NF-κB[(0.82±0.03) mg·L-1,t=-9.718,P＜0.001]水平明显升高,p38MAPK、RBP4水平显著升高(P＜0.01).PCR结果显示,模型组小鼠TNF-α(0.78 ±0.03 mg·L-1)和RBP4 (0.39±0.02 mg·L-)水平较空白对照组明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 TNF-α/p38MAPK/NF-κB/RBP4信号通路可能参与了动脉粥样硬化的形成及炎症反应过程.