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51.
目的:研究MTS1/p16基因在人类恶性肿瘤组织中的变化.方法:采用Southern杂交和多重PCR技术,分析了68例原发肿瘤组织标本,包括非小细胞肺癌31例、食管癌15例、胃癌13例、乳腺癌9例.结果:PCR检测癌旁组织未见p16基因缺失,而不同肿瘤组织标本的p16基因缺失差别很大,总缺失率为13.2%(9/68).Southern杂交检测p16基因的缺失率为17.7%(12/68).结论:MTS1/P16基因缺失在人类恶性肿瘤发生发展中起重要作用,是重要的多肿瘤抑制基因. 相似文献
52.
富糖原型子宫内膜癌(Glycogentypeendometrialcancer,GTEC)约占子宫内膜癌的5%,其死亡率显著高于普通型子宫内膜癌[1]。我们对52例GTEC患者的病理和临床资料进行回顾性分析,以期了解GTEC的预后、转移及其影响预后的... 相似文献
53.
nm23-H1和H-ras基因在大肠癌中的表达及其与淋巴结转移的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨nm23-H_1和H-ras基因对大肠癌淋巴结转移的预测价值。方法:采用原位分子杂交法检测57例大肠癌组织中nm23-H_1、H-ras的表达状况。结果:nm23-H_1的阳性表达率为42.1%(24/57),H-ras阳性表达率为61.4%(35/57),与组织学分类无相关性;Dukes A B组的nm23-H_1表达率显著高于C D组(P<0.05),而H-ras则相反。结论:nm23H_1和H-ras基因的表达率与大肠癌淋巴结转移率分别呈正负相关(P<0.005),可用于淋巴结转移状况的预测,nm23-H_1的灵敏度为82.8%(24/29),H-ras的灵敏度为79.3%(23/29),联合检测则可相对提高预测的灵敏度(87.5%)。 相似文献
54.
目的:构建一种结合抗肿瘤新生血管生成的基因治疗与病毒治疗优势的新型肿瘤基因-病毒治疗系统CNHK200-hA,初步研究其在体内对结肠癌的治疗作用. 方法: 克隆人抗血管生成基因Angiostatin(k1-5),命名为hA. 利用病毒重组技术将hA插入肿瘤特异性增殖型腺病毒和非增殖型腺病毒的病毒基因组中,通过动物试验观察其对结肠癌的体内治疗作用. 结果: 构建了一种新型的基因-病毒治疗系统CNHK200-hA. 动物体内试验显示基因-病毒治疗系统CNHK200-hA能在结肠癌HT-29内高效表达K1-5蛋白,使肿瘤内血管明显减少,对结肠癌的疗效明显好于非增殖型腺病毒Ad-hA及肿瘤增殖型病毒ONYX-015. 结论: 插入了抗肿瘤新生血管生成基因hA的基因-病毒治疗系统CNHK200-hA在体内对结肠癌的治疗作用较非增殖病毒Ad-hA及肿瘤增殖病毒ONYX-015进一步提高. 相似文献
55.
目的 探讨纤维连结蛋白(FN)在结肠癌和直肠癌组织中的变化及其与结直肠癌生物学行为的关系。方法 采用免疫组化对结肠粘膜活检及结肠癌和直肠癌手术标本进行了FN的定位观察。结果 FN见于肠粘膜上皮细胞、部分癌细胞内以及基阍膜、间质中。异型增生上皮细胞FN染色增强,癌细胞和其基膜NF减少缺失且与癌细胞分化程度相关,癌间质FN丰富。结论 FN可分为上皮细胞型FN(细胞FN和基膜FN)和间质细胞型FN(间质 相似文献
56.
57.
目的构建可经米非司酮(RU486)调控表达小鼠白细胞介素-12(mIL-12)单链融合基因的真核载体,并鉴定其调控表达效果。方法以GCp35Ep40PN质粒为模板,分别获取mIL-12 p40和p35亚基的基因,重叠PCR引入linker后,克隆人pCA14质粒,测序正确之后,装人可调控载体pRS-17而构建成真核表达质粒pRS-RUmIL-12。用Lipofectamine 2000将pRS-RUmIL-12质粒转染HEK293细胞,以不同剂量的RU486诱导其表达,然后用ELISA法检测其培养上清液中mIL-12蛋白的含量。结果所得mIL-12单链融合基因序列与设计一致。pRS-RumIL-12在体外转染HEK293细胞后,ELISA检测结果表明该系统具有良好的调控能力:无诱导剂RU486时,mIL-12蛋白表达量很低,而加入诱导剂RU486后,可以诱导mIL-12的表达,并在一定范围内mIL-12的蛋白表达量与诱导剂的浓度呈正相关。结论成功构建了可经RU486调控的mIL-12双亚基共表达的真核表达质粒,可用于进一步的基因调控和基因治疗研究。 相似文献
58.
目的:研究携带p16基因的增殖缺陷型腺病毒载体对裸鼠皮下胃癌细胞移植瘤的抗肿瘤活性。方法:PCR扩增p16cDNA,构建腺病毒载体pSuCMV-p16表达质粒,在293细胞内重组增殖缺陷型腺病毒AdCMV-p16;建立胃腺癌细胞SGC-7901皮下移植瘤裸鼠模型,分为3组(AdCMV-p16组、Ad-LacZ组、空白对照组),以2×108pfu/100μl的重组腺病毒Ad-CMV-p16直接瘤内多点注射,隔日1次,共5次,空白对照组以等量病毒保存液注射,定时测量瘤体生长情况,并以p16免疫组化、TUNEL凋亡检测等观察AdCMV-p16抗肿瘤的疗效。结果:携带p16基因的增殖缺陷型腺病毒AdCMV-p16对胃腺癌裸鼠移植瘤有明显的抑制作用,抑瘤率为58.12%,而对照病毒Ad-LacZ对胃癌移植瘤的抑瘤率仅为4.26%;病理学检查显示,病毒治疗的癌组织中细胞坏死以凋亡为主,癌细胞中检测到p16基因的表达。结论:携带p16基因的增殖缺陷型腺病毒能恢复胃癌细胞中p16基因的表达,对胃癌移植瘤生长有明显的抑制作用。 相似文献
59.
目的构建1种35型腺病毒(Ad35)Fiber替代5型腺病毒(Ad5)Fiber的嵌合型腺病毒载体,探索该腺病毒载体感染肿瘤细胞的效率。方法PCR扩增Ad35腺病毒Fiber序列,插入并置换Ad5的Fiber序列,构建Ad5-F35嵌合型腺病毒载体,使之携带绿色荧光蛋白报告基因EGFP;以MOI=5的Ad5-F35EGFP病毒感染度感染淋巴瘤细胞raji和胃癌细胞SGC-7901,流式细胞术检测EGFP表达,借以判断病毒感染细胞的能力。结果成功构建携带EGFP的嵌合型腺病毒载体pAd5-F35EGFP,并在293细胞中重组出Ad5-F35EGFP嵌合型腺病毒,扩增纯化后病毒滴度达到3.4×109pfu/ml;流式细胞仪检测发现,Ad5-F35EGFP在淋巴瘤细胞raji和胃癌细胞SGC-7901内表达EGFP的强度明显比传统的Ad5-EGFP提高。结论Ad5-F35嵌合型腺病毒感染肿瘤细胞的能力明显增强,为提高腺病毒载体转染抗肿瘤基因的效率、改进肿瘤基因治疗的临床疗效奠定了基础。 相似文献
60.
诱导免疫原性肿瘤细胞死亡是抗肿瘤化疗药物的目标之一,该作用可以通过免疫系统的“旁观者效应”根除对化疗药物抵抗的肿瘤细胞和肿瘤干细胞。蒽环类化疗药物(anthracyclin)在激发机体免疫原性的抗肿瘤反应方面具有显著的效应,但DNA损伤类化疗药物如依托泊苷(etoposide)和丝裂霉素C(mitomycin C)则不能有效地诱导免疫原性的细胞死亡。蒽环类化疗药物是如何使机体免疫系统能够识别肿瘤细胞,继而激发机体抗肿瘤效应呢?该研究的结果表明,蒽环类化疗药物能够快速诱导促凋亡的钙网蛋白(calreticulin,CRT)从胞质转位到胞膜,从而被树突状细胞表… 相似文献