胃良恶性疾病外周血淋巴细胞染色体脆性位点表达与胃癌的发生

目的：探讨胃良恶性疾病外周血淋巴细胞染色体脆性位点与胃癌发生的关系。方法：采用低叶酸培养条件,比较胃癌（１５例）与慢性浅表性胃炎和胃溃疡（各１５例）患者的外周血淋巴细胞染色体脆性位点表达率,差异有非常显著性意义。结果：胃癌组阳生个体表达例数有统计学意义的７个脆性位点５个与癌断裂点、癌基因居染色体同一区带,涉及到７个癌基因,表明与癌基因同位或相邻的脆性位点活跃表达在胃癌发生中起了极重要的作用。同一胃     

Mcl-1在二烯丙基二硫诱导人白血病HL-60细胞G_2/M阻滞中的作用

目的:探讨Mcl-1在二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞过程中的作用。方法:CCK-8检测DADS抑制HL-60细胞的作用;流式细胞术观察DADS对HL-60细胞的周期阻滞效应;West-ern blotting分析DADS处理HL-60细胞后Mcl-1、PCNA(细胞核增殖抗原)、CDK1(周期依赖激酶1)表达情况;RNAi干扰Mcl-1观察Mcl-1对白血病细胞周期的影响;免疫共沉淀分析Mcl-1与PCNA、CDK1结合作用。结果:CCK-8比色结果显示,15、30、60、120、240μmol/L DADS处理HL-60细胞,细胞增殖抑制率分别为31.15%、55.88%、66.14%、75.29%、80.35%,呈浓度依赖性增加(P0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L和120μmol/L DADS作用HL-60细胞24 h和48 h后,呈时间和浓度依赖性诱导HL-60细胞G2/M期阻滞(P0.05)。Western blotting分析发现60μmol/LDADS处理HL-60细胞后PCNA、Mcl-1、CDK1表达下调(P0.05)。Mcl-1基因沉默24 h后G2/M期百分率增加到19.4%,与对照组比较有显著差异(P0.05)。而Mcl-1基因沉默后加入60μmol/L DADS作用时,G2/M期百分率比60μmol/L DADS处理组增加6.0%(P0.05)。免疫共沉淀发现,HL-60细胞中存在Mcl-1与PCNA、CDK1的相互结合,DADS处理HL-60细胞后Mcl-1与PCNA、CDK1的结合作用减弱。结论:DADS能诱导HL-60细胞增殖抑制和G2/M阻滞,其抑制增殖作用与PCNA表达下调有关。Mcl-1基因沉默可增强DADS对HL-60细胞G2/M期阻滞作用。     

锁定加压钢板内固定治疗股骨远端C型骨折

应用锁定加压钢板(LCP)治疗股骨远端C型骨折44例,骨折均于术后3～6个月内愈合,平均3.8个月,优良率90.9%。     

孤核受体RORα的研究进展

孤核受体RORα作为核受体超家族成员，广泛分布于机体各组织，近年来国外学者对结构、功能做了大量研究，不断发现其通过对目的基因转录调控，在许多重要生理活动发挥重要的调节功能，在对抗心血管疾病、慢性炎症、免疫功能不全、骨代谢障碍、肿瘤等一些病理过程中发挥重要作用。     

二烯丙基二硫诱导肿瘤细胞G2/M 期阻滞的分子机制

二烯丙基二硫（diallyl disulfide,DADS) 对乳腺癌、肺癌、膀胱癌、结肠癌、胃癌、白血病等许多肿瘤均有明显的抑制作用,其作用与G2/M 期阻滞有关。DADS阻滞G2/M 期的分子机制包括抑制p34cdc2的活性,激活MAPK信号通路,增加p21WAF1/cip1蛋白表达与ROS生成等。     

胃癌中RORα蛋白的表达及临床病理意义

目的观察维甲酸相关孤核受体α(Retinoid acid receptor related Orphan Receptorα,RORα)蛋白在胃癌中的表达,探讨其与胃癌发生、发展的关系,为寻找胃癌肿瘤标记物提供一定的实验依据。方法应用组织芯片技术及免疫组化SP法检测90例胃癌组织、48例癌旁胃黏膜组织与22例正常胃黏膜组织中RORα的表达,研究RORα与胃癌发生、发展的关系。结果 RORα蛋白在胃癌组织中表达下调,正常胃黏膜、癌旁胃黏膜和胃癌组织中RORα蛋白阳性率分别为83.36%(19/22),56.25%(27/48)和24.44%(22/90),3者相比差异有显著性(P<0.05)。高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌和印戒细胞癌中,RORα阳性率分别为45.00%(9/20)、27.59%(8/29)、14.29%(3/21)、11.11%(1/9)和9.05%(1/11)。高分化腺癌RORα阳性率高于低分化腺癌(P<0.05)。结论 RORα蛋白下调与胃癌的发生、发展相关,且可能与胃癌的分化程度有关。     

二烯丙基二硫对结肠癌SW480细胞系生长影响的研究

目的观察二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌SW480细胞系生长的抑制作用。方法体外细胞培养,用MTT法、集落形成试验进行观察,体内移植瘤抑制试验采用裸鼠移植瘤模型。结果用不同浓度DADS(30μg/mL,40μg/mL,50μg/mL,60μg/mL,70μg/mL)处理SW480细胞48小时后,测得细胞生长抑制率为23．8％、43．7％、49．7％、60．9％、66．0％,该药的I％约为50μg/mL;用不同浓度DADS(20μg/mL,30μg/mL,40μg/mL,50μg/mL)处理SW480细胞lO天后,集落形成抑制率为48．7％、56．5％、61．6％、76．2％,IC50为20—30μg/mL之间;以30mg／kgDADS对SW480细胞裸鼠移植瘤进行实验,测得瘤重抑制率为62．86％,电镜检查可见结肠癌SW480细胞有早期凋亡改变。结论DADS对结肠癌SW480细胞系生长具有明显抑制作用。