全文获取类型
收费全文 | 235篇 |
免费 | 12篇 |
国内免费 | 7篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
基础医学 | 9篇 |
口腔科学 | 4篇 |
临床医学 | 32篇 |
内科学 | 66篇 |
皮肤病学 | 2篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 3篇 |
外科学 | 14篇 |
综合类 | 67篇 |
预防医学 | 15篇 |
眼科学 | 3篇 |
药学 | 24篇 |
1篇 | |
中国医学 | 8篇 |
肿瘤学 | 4篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 11篇 |
2022年 | 9篇 |
2021年 | 9篇 |
2020年 | 8篇 |
2019年 | 10篇 |
2018年 | 6篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 6篇 |
2015年 | 9篇 |
2014年 | 20篇 |
2013年 | 11篇 |
2012年 | 20篇 |
2011年 | 10篇 |
2010年 | 4篇 |
2009年 | 8篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 4篇 |
2006年 | 15篇 |
2005年 | 13篇 |
2004年 | 17篇 |
2003年 | 9篇 |
2002年 | 7篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 11篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 5篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1991年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
排序方式: 共有254条查询结果,搜索用时 3 毫秒
41.
羟基红花黄色素A对紫外线致人皮肤细胞系损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价羟基红花黄色素A(HSYA)对紫外线(UVA、UVB)辐射损伤人表皮细胞(Hacat)和皮肤成纤维细胞(ESF)的保护作用。方法建立体外紫外线辐射损伤模型,采用MTT法检测培养皮肤细胞活性,分别采用生化测定与ELISA法检测不同剂量HSYA对紫外损伤模型中活性氧(ROS)和金属基质蛋白酶-1(MMP-1)表达水平的影响。结果 UVA、UVB照射后,ESF、Hacat细胞活性显著下降,ROS、MMP-1表达水平明显上升。细胞培养液加入10,20和40μmol·L-1的HSYA,可不同程度降低UVA、UVB处理后ESF和Hacat细胞中ROS与细胞外MMP-1表达水平。结论 HSYA可抑制紫外线诱导ESF、Hacat细胞氧化损伤,对抗皮肤光老化具有一定的保护作用。 相似文献
42.
本文介绍了含氟磷灰石和氟金云母的可切削生物活性陶瓷的性能、结构和生物学性能。体外模拟试验 ,动物试验及在整形外科试用结果表明该材料生物相容性好 ,使用方便 ,能与骨直接结合 ,有良好的应用前景。 相似文献
43.
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂艾力沙坦酯(allisartan isoproxil,ALS-3)对孕期、哺乳期的SD大鼠及子代生长发育和生殖功能的影响。方法:实验设4组,即ALS-3高(270 mg/kg)、中(90 mg/kg)、低(30 mg/kg)剂量组和溶媒对照组(0.5%羧甲基纤维素钠),孕鼠于胚胎着床到幼仔离乳期间灌胃给药,每日1次,对母代(F0)的生殖能力和子代(F1、F2)的生长发育能力进行观察结果:实验中有1只孕鼠(270 mg/kg组)因难产而死亡,其余未见明显异常情况;F0母鼠于分娩后21 d处死并解剖,各组动物均未见异常。而270 mg/kg剂量组仔鼠(F1)出生后第7天(D7)、D21(雌性和雄性)体质量均低于溶媒对照组,差异有统计学意义(P0.05);F1其他日龄仔鼠及F2各剂量组仔鼠体质量与溶媒对照组相比,差异均无统计学意义(P0.05);270mg/kg剂量组仔鼠(F1)的哺育死亡率高于溶媒对照组(P0.05),90mg/kg剂量组仔鼠(F2)与溶媒对照组相比,哺育死亡率偏低(P0.01),其他指标与溶媒对照组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾力沙坦酯30~270mg/kg灌胃对子代大鼠(F1和F2)的生理发育、行为、F1代性成熟及生殖功能均未发现明显毒性作用,但270 mg/kg剂量组对妊娠雌性大鼠(F0)的哺乳功能和仔鼠(F1)离乳前的生长发育有毒性或干扰作用。 相似文献
44.
尽管在高危人群中开展了预防性抗真菌治疗,但侵袭性真菌病(invasive fungal disease,IFD)的患病率、病死率仍持续上升,现有抗真菌药物不能满足治疗需要是高病死率的重要原因,病原谱变迁和真菌耐药也增加了治疗难度。近年来,新型三唑类抗 相似文献
45.
苏欣;江静;李仕晟;康竞;谢祎;杨证祎 《实用医学杂志》2009,25(18)
目的 本研究利用tarceva(EGFR-酪氨酸激酶拮抗剂)阻断EGFR介导的信号通路,观察其对鼻咽癌细胞株CNE-2生长的影响,并探索其机理。方法 用不同浓度的 tarceva处理鼻咽癌细胞株CNE-2,采用CCK-8法检测细胞生长抑制率,流式细胞术进行细胞周期、凋亡率的分析,western bloting检测相关蛋白表达。结果 (1)tarceva呈剂量依赖性抑制CNE-2细胞生长;( 2 )处理组细胞G1期细胞比例和凋亡率明显高于对照组(P<0.05);(3)与对照理组相比,处理组出现明显的p-EGFR表达下调。结论 tarceva通过抑制EGFR的磷酸化阻断EGFR信号通路,增加G1期阻滞,从而抑制鼻咽癌细胞生长。 相似文献
46.
目的:利用Erlotinib(厄洛替尼,EGFR-酪氨酸激酶拮抗剂,商品名tarceva)阻断表皮生长因子受体(EGFR)介导的信号通路,观察其对鼻咽癌细胞株CNE-2生长的影响,并探索其机制.方法:用不同浓度Erlotinib处理鼻咽癌细胞株CNE-2,采用Cell Count Kit-8(CCK-8)法检测细胞生长抑制率,流式细胞术进行细胞周期、凋亡率的分析,Western bloting检测相关蛋白表达.结果:(1)Erlotinib呈剂量依赖性抑制CNE-2细胞生长;(2)处理组细胞G1期细胞比例和凋亡率明显高于对照组(P<0.05);(3)与对照组相比,处理组出现明显的p-EGFR表达下调.结论:Erlotinib通过抑制EGFR的磷酸化阻断EGFR信号通路,增加G1期阻滞,从而抑制鼻咽癌细胞生长. 相似文献
47.
目的 探讨烟曲霉感染人支气管上皮(HBE)细胞时Toll样受体2(TLR2)对树突状细胞植物血凝素-1 (Dectin-1)表达的影响.方法 建立烟曲霉感染HBE细胞模型,通过PCR、Western blot方法分别在mRNA、蛋白水平检测Dectin-1和TLR2的表达情况;沉默TLR2,复制感染模型,应用Western blot及流式细胞技术评价Dectin-1的表达变化.结果 ①烟曲霉感染后HBE细胞TLR2表达水平虽然有所升高,并在感染18h达到峰值,但与静息状态表达水平的差异无统计学意义(P>0.05).②沉默TLR2,在烟曲霉感染HBE细胞后18 h时Dectiin1的蛋白表达受到显著抑制(P<0.05).结论 HBE细胞静息状态下能够表达TLR2,在烟曲霉感染早期,随着时间的延长其表达有逐步增高的趋势;HBE细胞启动Dectin-1的表达可能是建立在TLR2对烟曲霉早期识别的基础上,通过下游信号通路的激活来实现的。 相似文献
48.
目的探讨高龄脊膜瘤患者的手术疗效。方法回顾性分析2015年1月至2020年12月北京积水潭医院神经外科手术治疗的101例脊膜瘤患者的临床资料。采用McCormick分级评价患者术前、术后7 d以及术后3个月的脊髓神经功能。采用Simpson分级评估肿瘤切除程度。采用术前与术后McCormick分级的差值评价患者术后脊髓神经功能的改善程度。根据年龄进行分组, 年龄≥70岁为高龄组(23例), <70岁为对照组(78例)。比较两组患者的基线资料、手术疗效及并发症。结果两组患者比较, 性别、术前临床症状、症状持续时间、肿瘤所在节段、肿瘤所在位置、肿瘤最大径、肿瘤钙化情况、术前McCormick分级的差异均无统计学意义(均P>0.05)。与对照组比较, 高龄组美国麻醉医师协会分级高、合并症种类多(均P<0.05)。与术前比较, 高龄组和对照组患者术后7 d、3个月的McCormick分级均呈下降趋势(Z值分别为35.52、125.10, 均P<0.001)。两组患者肿瘤切除程度Simpson分级、术后7 d和3个月的McCormick分级、术后脊髓神经功能改善程度的差异... 相似文献
49.
药品的研发是医药行业高科技的本质特征和主要标志,药品的制作和生产帮助人类抵抗疾病的主要手段,在生产环节药品检测必不可少,以科技强国、质量强国引领的现在医药生产已不能仅仅依赖机器视觉来单独处理,现代药品检测更需要将机器视觉与现代检测系统、控制系统配合使用,本文以机器视觉为基础引入软PLC技术(基于PLC和运动控制的控制方法)来消除传统PLC兼容性差、数据处理能力弱及实时通信能力迟滞方面的问题[1],同时解决机器视觉在拍摄过程中受到拍摄物体运动速度及拍摄精度的问题,本文充分利用了计算机开放式的结构体系以及强大的数据处理能力和高速的网络通信能力设计出一套可以高效完成药品残次检测的控制系统。 相似文献
50.
目的 研究甲状旁腺激素(PTH)对人成骨样MG-63细胞膜型基质金属蛋白酶—1(MT1—MMP)表达、NF—κB受体活化素配体(receptor activator of NF—κB ligand,RANKL)信号通路的影响,探讨PTH调节骨代谢作用机制。方法 MG-63细胞用PTH(1-34)干预。Western杂交检测MT1—MMP蛋白质表达,Northern杂交检测RANKL mRNA表达。结果 观察到PTH(1-34)抑制MG-63细胞MT1—MMP蛋白质表达呈剂量依赖性。10^-8M PTH(1.34)干预2~48h抑制MT1—MMP蛋白质表达。蛋白激酶A(PKA)抑制剂H—89阻断PTH(1-34)介导的MT1—MMP表达减低反应,而PKA激动剂Forskolin抑制MT1—MMP表达。蛋白激酶C(PKC)抑制剂Staurosporine亦阻断PTH介导的MT1—MMP表达减低反应。PTH(1-34)诱导MG-63细胞RANKL mRNA表达呈剂量依赖性、时限性。并且PTH对RANKL的诱导效应与对MT1—MMP的抑制效应平行。结论 PTH通过PKA、PKC信号转导途径调控成骨细胞MT1—MMP表达。PTH可能通过抑制成骨细胞MT1—MMP表达,进入RANKL信号通路,促进骨吸收。 相似文献