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20 0 2年我们对辽宁省各大超级市场所经销的蜜饯食品进行抽检。现将检测结果报告如下。方 法 依据GB14 884-94蜜饯食品卫生标准 ,对蜜饯的甜味剂、防腐剂、着色剂、微生物指标进行检测分析和结果判定 ,若其中一项超过标准即判定该产品不合格。结 果 本次共抽取不同省市生产的各种蜜饯食品 2 6份 ,合格率仅为 46 1%。其中检测糖精钠 2 2份 ,合格率40 9% ,苯甲酸钠 13份 ,合格率 92 3 % ,着色剂 7份 ,合格率85 7%。本次抽检发现 ,所有蜜饯食品的微生物指标均合格 ,造成产品不合格的原因主要是食品添加剂过量使用。 (1)过量使用糖精钠 :… 相似文献
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目的:建立一种改进的帕金森病大鼠模型制作方法,并对模型进行综合评价。
方法:实验于2004—02/2005—06在军事医学科学院干细胞研究中心完成。(1)选取Wistar大鼠60只,随机分为3组,传统组20只。改良组30只。对照组10只。(2)传统组向右侧中脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点各注射6-羟基多巴胺8μg制作传统帕金森病大鼠模型。改良组向中脑腹侧被盖区单点6-羟基多巴胺12μg制作改良帕金森病大鼠模型。对照组向右侧中脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点各注射含2g/L抗坏血酸的生理盐水4μL。(3)检测各组大鼠行为学变化及黑质多巴胺能神经元变化。
结果:对照组和传统组术后分别有1只和4只动物在1周内死亡,改良组无动物死亡。行为学和免疫组化检测显示:(1)改良组30只大鼠有22只旋转稳定。平均转数〉7r/min。成功率超过70%,与传统组相当。改良组大鼠死亡率低于传统组(20%)和对照组(10%)。(2)术后传统组和改良组均有部分动物出现震颤、活动迟缓、易激惹、竖毛、尾僵等异常行为。(3)成功帕金森病模型大鼠中脑黑质注射侧神经元数量明显减少.达90%以上,改良组与传统组比较差异无显著性(P〉0.05),与对照组比较注射侧黑质多巴胺能神经元显著减少(P〈0.001)。
结论:改良帕金森病大鼠模型方法简便实用,动物死亡率低,模型成功率高,可以较快建立稳定的帕金森病大鼠模型。 相似文献
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目的:建立脑源性神经营养因子基因修饰的人骨髓间充质干细胞系。方法:实验于2004-02/2005-06在解放军军事医学科学院干细胞研究中心完成。人类骨髓细胞来源于解放军三○七医院骨髓移植治疗的6名健康成年骨髓供者,男3名,女3名,年龄25~45岁。常规分离培养人骨髓间充质干细胞,流式细胞术检测骨髓间充质干细胞表面分子CD34、CD44、CD45,采用重组逆转录病毒载体将脑源性神经营养因子基因转入人骨髓间充质干细胞。检测脑源性神经营养因子基因修饰的骨髓间充质干细胞的增殖特性,细胞内脑源性神经营养因子的蛋白表达,细胞培养液中脑源性神经营养因子含量,以及PCR检测脑源性神经营养因子-骨髓间充质干细胞中外源性脑源性神经营养因子基因DNA。结果:①人工分离培养出的骨髓间充质干细胞,形态、大小一致,呈长梭型或长多边形,从P0至P20基本保持一致,P2代骨髓间充质干细胞表达基质细胞表面标志CD44,不表达造血系细胞表面标志CD34、CD45。②反转录病毒感染骨髓间充质干细胞的感染效率约为10%,修饰后形成的脑源性神经营养因子-骨髓间充质干细胞在形态上始终保持一致,与骨髓间充质干细胞几乎完全一样,生长速率与未经基因修饰的骨髓间充质干细胞基本相同,培养10代后细胞停止分裂,免疫细胞化学染色显示脑源性神经营养因子-骨髓间充质干细胞的脑源性神经营养因子阳性率超过98%,培养72h后培养基中脑源性神经营养因子的含量较之骨髓间充质干细胞提高约20000倍。③PCR对脑源性神经营养因子-骨髓间充质干细胞基因组DNA进行扩增,得到外源性脑源性神经营养因子条带。结论:利用反转录病毒载体进行基因修饰得到了稳定的脑源性神经营养因子基因修饰的人骨髓间充质干细胞有限细胞系,为基因治疗提供了一种以多潜能成体干细胞为载体的种子细胞。 相似文献
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目的 探讨外伤性颅内血肿的CT表现的临床价值。方法 对26例外伤性颅内血肿的血肿容积,部位,类型,血肿出现时间的评估与临床预后的相关性进行分析。结果 (1)颅内血肿容积与死亡率正相关,血肿大于60ml,死亡率明显升高。(2)颞部外伤的死亡率最高,头部多部位外伤的死亡率大于单部位。(3)硬膜下血肿常合并脑挫伤,脑肿胀死亡率高于单发血肿。结论 颅内血肿CT检查在提供预测病人预后情况方面有很高的临床价值 相似文献
146.
根据丹参转录组数据提供的基因片段设计特异引物,采用RACE方法克隆类贝壳杉烯氧化酶(Sm KOL)全长c DNA,并进行生物信息学分析;采用实时定量PCR检测茉莉酸甲酯(Me JA)诱导丹参毛状根不同时期的Sm KOL表达水平。克隆得到的Sm KOL全长c DNA由1 884个核苷酸组成,具有完整编码框,编码519个氨基酸,蛋白相对分子质量约为58.88 k Da,等电点p I 7.62;实时定量PCR结果表明该基因受Me JA诱导后,表达水平在36 h时达到最大值。从丹参毛状根中克隆得到1条Sm KOL全长c DNA,为进一步研究该基因的功能和丹参次生代谢调控机制提供了靶基因。 相似文献
147.
目的比较冠心病患者使用普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白及其抗体的影响。方法将48例冠心病患者随机分为单药治疗组(阿托伐他汀20 mg/d)和联合治疗组(普罗布考1g/d+阿托伐他汀20 mg/d),分别测量两组患者服药前和服药1个月后氧化型低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白抗体和血脂水平。结果两组患者治疗后血清低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、总胆固醇和甘油三酯水平较治疗前明显降低(P<0.01);单药治疗组氧化型低密度脂蛋白抗体水平无明显变化;联合治疗组氧化型低密度脂蛋白抗体水平明显降低(P<0.01),且低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、总胆固醇的降低幅度大于单药治疗组(P<0.05)。结论普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀均能降低冠心病患者血清氧化型低密度脂蛋白水平,但联合治疗组比单药治疗组降低更明显。单用阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白抗体无明显影响,但联合普罗布考可明显降低氧化型低密度脂蛋白抗体水平。 相似文献
148.
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与缺血性脑卒中(ICS)分型及预后的关系。方法用荧光偏振免疫法检测499例初发、97例复发ICS患者及200例健康体检者的血浆Hcy水平,并对ICS患者进行改良TOAST分型及神经功能缺损评估,比较不同组之间Hcy水平差异及Hcy对ICS患者预后的影响。结果 (1)不同类型初发ICS组血浆Hcy水平均显著高于对照组(均P〈0.01);初发ICS组中不同亚型发病例数依次为AT组〉SAD组〉SUD组〉SOD组〉CE组。(2)动脉粥样硬化血栓形成组不同亚型血浆Hcy水平均显著高于对照组(均P〈0.01);其中动脉粥样硬化穿支闭塞和混合型为主要发病类型。(3)初发ICS高Hcy血症组好转率显著低于正常Hcy组(P〈0.01)。(4)复发组血浆Hcy水平显著高于初发组(P〈0.01)。结论血浆Hcy水平与ICS的发病、类型及预后和复发有关,高Hcy血症是ICS的独立危险因素。 相似文献
149.
目的 探索雷公藤甲素生物合成途径,以提高其产量或用于合成生物学异源生产。方法 使用无标记(lable-free)比较蛋白质组学对茉莉酸甲酯(MeJA)诱导的雷公藤悬浮细胞进行测序,通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)、基因本体(GO)分析等方法,结合基因转录表达分析和基因体内功能研究,逐步筛选参与雷公藤甲素生物合成的功能基因。结果 MeJA诱导不同时间的样品组鉴定得到376个差异蛋白质,包括8个细胞色素P450酶(CYP450)、3个转录因子(TF)和2-氧戊二酸依赖的双加氧酶(2ODD)。其中CYP71BE89、CYP82AQ2和Tw2ODD基因在MeJA诱导及植物不同组织部位中,均与已知参与雷公藤甲素母核环化的二萜合酶TwTPS7(v2) 和TwTPS27(v2) 基因具有相似的表达模式,表明其可能与雷公藤甲素生物合成相关。进一步利用植物细胞体内功能研究,验证了CYP71BE89、CYP82AQ2和Tw2ODD基因干扰使雷公藤甲素积累分别降低了24.1%、41.4%和71.4%,表明了3个基因与雷公藤甲素生物合成直接相关。结论 利用比较蛋白质组学技术揭示了几种与雷公藤甲素生物合成相关的蛋白,进一步表征了雷公藤甲素生物合成与外源激素刺激之间的关系,并为发掘中药活性成分生物合成途径提供了一种有效方法。 相似文献
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