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131.
目的 探讨乳腺癌组织中 nm2 3- H1及 ras基因的表达及其与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化方法检测 76例乳腺组织中 nm2 3- H1及 ras基因的表达情况 ,随访患者 5年生存率。结果 nm2 3- H1表达与乳腺癌组织分化及淋巴结转移负相关 ( P<0 .0 2 5 ,P<0 .0 5 ) ,nm2 3- H1及rasp2 1表达负相关 ( P<0 .0 5 ) ,nm2 3- H1阳性者较 rasp2 1阳性者五年生存率高 ( P<0 .0 1 )。结论 nm2 3- H1及 rasp2 1是评估乳腺肿瘤患者预后的良好指标 ,二者联合检测更有价值 相似文献
132.
133.
134.
<正> 1 临床资料患者杨某,男37岁,工人,以间断腹泻、尿黄8年,不省人事3小时入院。8年前始感纳差,尿黄,腹痛,腹泻,双下肢浮肿,在我院中医科诊为肝硬化,保肝治疗2月余好转出院。出院后间断不规则服用保肝药,多次查肝功能正常。2天前上述症状再发。查体:P80次/分,BP11/7kPa。全身皮肤粘膜轻度黄染,胸前两枚蜘蛛痣。胸腹壁静脉曲张,血流向上。全腹压痛,腹水征(十),肝、脾触诊不满意。双下肢指凹性水肿;诊为肝硬化并腹腔感染。给以保肝、利尿、抗感染,双下肢浮肿消退,腹胀减轻。B超提示:下腔静脉肝段阻塞,诊为布—加综合征。 相似文献
135.
目的 构建FAK基因RNA干扰慢病毒载体。方法 选定FAK基因RNAi靶序列,合成靶序列的Oligo DNA,退火形成双链DNA(引物),与经XhoⅠ和HpaⅠ双酶切后的慢病毒载体pLentilox3.7(pLL3.7)连接,产生pLL3.7 FAK慢病毒载体, 经XbaⅠ和NotⅠ酶切电泳筛选阳性克隆,测序鉴定。用PHR、pVSVG和pLL3.7 FAK慢病毒载体共转染包装细胞293T细胞,包装产生慢病毒,以293T细胞GFP蛋白的表达水平测定病毒滴度。结果 酶切和测序证实,构建出了FAK shRNA的慢病毒载体pLL3.7 FAK。包装慢病毒,测得离心的浓缩病毒悬液的滴度为4×107TU/ml。结论 成功构建FAK基因RNAi慢病毒载体,为肿瘤细胞生物学行为及功能研究提供了一个有用的工具。 相似文献
136.
目的 探讨原发性肝癌的侵袭转移与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性及其机制。方法 收集180例原发性肝癌癌组织的石蜡标本(高侵袭性组118例,低侵袭性组62例),DNAzol提取组织DNA,采用巢式PCR扩增螺杆菌属特异性16SrRNA基因并测序。测序结果与来自GenBank中的其它种属螺杆菌序列进行同源性比较,进一步以Hp(基因号AF302106)相应序列为基础,用BioEdit软件对所扩增的DNA序列进行比较分析。应用免疫组化技术检测Transgelin和α2整合素(Integrinα2)在高转移和低转移肝癌组织中的表达差异,以Wilcoxon秩和检验进行统计学分析。结果 高侵袭性组原发性肝细胞癌的Hp16SrRNA阳性率显著高于低侵袭性组(86.44% vs.58.06%,P<0.01)。免疫组织化学结果提示Hp16SrRNA阳性的原发性肝癌标本中Transgelin及Integrinα2的表达水平均显著高于16SrRNA阴性标本(P<0.01)。结论 Hp感染与肝癌的侵袭转移密切相关,其机制与Hp促进肝细胞Transgelin及Integrinα2的表达有关。 相似文献
137.
<正>病人女性,79岁。左侧腰部出现可复性肿物30年,无明显外伤史,亦无明显重体力劳动史,发病初肿物如鹅蛋大小,无胀痛感,卧位时肿物可自行还纳,立位或咳嗽时再脱出。近2年左侧腰部逐渐增大,并伴酸胀感,以"左腰疝"之诊断于2008年7月入院。查体:立位时左侧腰部可见一肿物脱出,约15cm×15cm×10cm,质软,无触痛,表面光滑,局部皮肤无异常,卧位肿物可还纳。左腰上三角处可 相似文献
138.
目的探讨hMSH2和VEGF在乳腺癌(BC)组织中的表达以及它们与BC临床病理特征间的关系。方法用免疫组织化学方法对40例BC组织与20例乳腺良性病变组织中hMSH2和VEGF的表达进行检测。结果乳腺良、恶性病变之间hMSH2和VEGF的表达率差异有显著性(P<0.05)。hMSH2和VEGF的表达与BC的组织学类型、临床分期、雌激素受体、孕激素受体无关(P>0.05),但与腋窝淋巴结转移相关(P<0.05)。结论hMSH2和VEGF参与了乳腺癌的发生发展过程,二者可以作为判断乳腺癌生物学行为的参考指标。 相似文献
139.
一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的治疗作用 总被引:6,自引:6,他引:6
目的:评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L—硝基精氨酸甲酯(L—NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法:30只SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35—45mmHg(1mmHg=0.133kPa),维持30min,然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组(10只)、AG组(10只,复苏时静脉注射AG8mg/kg)、L—NAME组(10只,复苏时静脉注射L—NAME 8mg/kg),观察休克前后血浆一氧化氮(NO)浓度的动态变化,观察24h大鼠存活率,24h后留取肺、肝、肾、小肠组织,观察病理改变。结果:大鼠创伤性休克后,血浆NO水平明显高于休克前;AG组动物复苏后血浆NO的水平明显降低,各脏器的病理损害亦显著减轻,存活率明显提高:L—NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低,各脏器的病理损害无明显变化,存活率无明显提高。结论:NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用AG有助于创伤性休克的纠正,而L—NAME能降低NO的水平,但对休克的预后无明显改善。 相似文献
140.