痛风宁含药血清对尿酸盐刺激的THP-1炎症反应的时效观察

目的：观察痛风宁对尿酸盐刺激的人单核细胞THP-1炎症反应的影响,揭示痛风宁发挥最佳抗炎效应的时间。方法：将THP-1随机分为单钠尿酸盐(MSU)造模组和空白对照组,MSU造模组给予MSU混悬液刺激诱导建立细胞炎症模型,空白对照组不予干预。将造模成功的THP-1再随机分为模型组、痛风宁组及阳性对照组,分别用10%空白血清、10%痛风宁含药血清、10%空白血清+Caspase-1抑制剂干预,空白对照组给予10%空白血清干预。于干预后6、12、24、48 h,检测各组THP-1中NALP3、Caspase-1、ASC蛋白、mRNA表达及IL-1β、前列腺素E2(PGE2）含量。结果：干预后各时间点,模型组NALP3、Caspase-1、ASC蛋白与mRNA表达及IL-1β、PGE2含量均高于空白对照组（P<0.01或P<0.05）;各时间点痛风宁组所有指标水平明显低于模型组（P<0.01或P<0.05）;各时间点阳性对照组IL-1β、PGE2含量及Caspase-1蛋白表达均明显低于模型组（P<0.01或P<0.05）,NALP3、ASC蛋白及3个mRNA表达差异无统计学意义（均P>0.05）;干预后12、24、48 h痛风宁组所有指标水平均低于阳性对照组;痛风宁组各时间点间比较差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;在痛风宁首次干预达24 h时,炎性体相关蛋白及mRNA、炎症介质表达水平达到最低。结论：痛风宁干预尿酸盐刺激的THP-1后,于6 h、12 h、24 h、48 h均表现出显著抗炎效应,在首次干预后24 h抗炎效应达到高峰。     

痛风发病的影响因素及其中医体质特征概述

痛风是由于嘌呤代谢紊乱致使尿酸盐沉积在关节囊、滑囊、软骨、骨质、肾脏、皮下及其它组织而引起病损及炎症反应的一种疾病.过去认为此病欧美国家较我国更为多见,但随着我国人民生活水平的提高,饮食结构的改善,高蛋白、高嘌呤食物摄入量的增加,我国痛风的发病率也呈逐年增高的趋势[2].     

基于LXRs/NF-κB通路探讨壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜组织炎症的影响

目的:从兔滑膜组织的炎症调控及LXRs/NF-κB通路关键节点蛋白的表达情况探讨壮骨健膝方对兔膝骨关节炎(KOA)滑膜组织炎症的干预效应及机制.方法:制备兔空白血清及含药血清以备滑膜组织干预使用.将22只兔按照随机数字表法分为造模组16只和空白组6只,造模组予右后肢膝关节腔注射木瓜蛋白酶制备KOA模型,模型鉴定成功后,...     

强骨宝1号对去卵巢骨质疏松大鼠腰椎松质骨蛋白质组的影响

目的 从差异蛋白质组角度探讨去卵巢腰椎骨质疏松症及强骨宝1号干预的内在机制.方法 建立去卵巢大鼠骨质疏松症模型,设立假手术组、模型组及中药组,双相电泳技术展示腰椎松质骨蛋白质组图谱,比较各组间差异蛋白点并进行质谱分析及初步鉴定.结果 3组电泳图谱的蛋白点均为600个,与发病相关的有6个;与中药干预相关的有7个.结论 角蛋白、果糖二磷酸醛缩酶、肌动蛋白、ATP合酶α-亚单位、α-烯醇化酶、蛋白二硫键异构酶表达改变可能与骨质疏松发病有关,血清白蛋白、ATP合酶β-亚单位、碳酸酐酶、晶体蛋白β-链、过氧化还原酶-6、β-烯醇化酶、肌动蛋白表达改变可能与强骨宝1号干预效应有关.     

马钱子中生物碱成分及其分离纯化工艺研究进展

马钱子,又称为番木鳖,是马钱科马钱属植物马钱子（StrychnosnU2d—vomicaL．）或云南马钱（Strych．nospierrianaA．W．Hill）的干燥成熟种子,有通经活络、散结消肿的功效。马钱子的有效成分主要为士的宁（strychnine）,其次是马钱子碱（brucine）,二者占马钱子总生物碱的80％左右,药理活性显著。     

痛风宁对高尿酸血症脾虚湿盛证模型小鼠肠道菌群及肠道尿酸代谢的影响

目的 探讨痛风宁治疗高尿酸血症（HUA）脾虚湿盛证的可能作用机制。方法 60只小鼠中随机选取10只作为正常组常规饲喂,其余50只予高脂高糖饲料联合劳倦过度+次黄嘌呤联合氧嗪酸钾混悬液构建HUA脾虚湿盛证病证结合动物模型。造模成功后为更好地观察痛风宁对模型小鼠肠道菌群的影响,在维持病证结合造模的基础上,采用混合抗生素混悬液灌胃,诱导加重模型小鼠肠道菌群紊乱。造模成功的50只小鼠随机分为模型组、痛风宁组、别嘌醇组、益生菌组、别嘌醇+益生菌组,每组10只。痛风宁组以19.11 g/（kg·d）痛风宁药液灌胃,别嘌醇组以78 mg/（kg·d）别嘌醇混悬液灌胃,益生菌组以3 g/（kg·d）双歧杆菌乳杆菌三联活菌片混悬液灌胃,别嘌醇+益生菌组以78 mg/（kg·d）别嘌醇及3 g/（kg·d）双歧杆菌乳杆菌三联活菌片混悬液灌胃,正常组、模型组以19.11 ml/（kg·d）生理盐水灌胃;均连续干预21天。为了维持稳定的高血尿酸状态,除正常组外,其余各组小鼠在给药干预的同时均继续进行造模。比较各组小鼠脾虚证候积分,血尿酸水平,菌群结构的变化,肠道灌洗液中乙酸、丁酸含量,小肠组织中腺苷脱氨酶（A...     

基于血清药物化学、网络药理学及细胞实验探究壮骨健膝方治疗膝骨关节炎的药效物质

目的 探究并验证壮骨健膝方(骨碎补、杜仲、秦艽、独活等组成)治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的药效物质。方法 基于壮骨健膝方药物成分自建数据库,采用超高效液相串联三重四级杆质谱技术(ultra performance liquid chromatography tandem mass spectrometry,UPLC-MS/MS)定性定量检测壮骨健膝方入血成分;通过TCMSP、SwissTargetPrediction、SEA和Batman-TCM数据库筛选入血成分靶点,以“knee osteoarthritis”为关键词在GeneCards、OMIM、Drugbank数据库搜索膝骨关节炎相关靶点,将二者取交集后,通过Cytoscape软件构建入血成分-膝骨关节炎作用靶点网络,STRING平台构建蛋白互作网络,寻找核心成分与靶点;通过DAVID数据库对靶点进行基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;通过细胞实验,以核心成分在血清中的浓度干预炎症滑膜巨噬细胞、退变软骨细胞模型,ELISA法检测细胞上清中膝骨关节炎核心靶...     

糖尿病性骨质疏松症的中医证候研究

为了解糖尿病性骨质疏松症患者的临床证候特点，探讨其早期诊断思路与治法，对42例患者进行临床症状，体征调查及证候辨证，结果显示肾虚髓亏，脾气不足，血行不畅在所有患者中均存在，为糖尿病性骨质疏松症的主证，提示该病的治则应以益肾，健脾，补髓、壮骨，自学成才血相结合，临床可以根据其主证及常见症状作出早期诊断。     

国内膝关节骨性关节炎社区康复的研究现状

正社区康复是1976年由世界卫生组织(World Health Organization,WHO)提出的一种经济有效,覆盖面广,在家庭和社区层次上为病、伤、残者提供康复服务的新途径~([1])。近年来我国社区康复治疗发展较快,全国各地都相继开展了社区康复的相关研究。据调查,国内社区中50—70岁的中老年人约     

壮骨健膝方通过Caveolin-p38 MAPK信号通路对白介素-1介导的软骨细胞退化产生抑制作用

Objective:To evaluate the effect of Zhuanggu Jianxi Decoction(壮骨健膝方,ZGJXD)on interleukin-1β(IL-1β)-induced degeneration of chondrocytes(CDs)as well as the activation of caveolin-p38 mitogenactivated protein kinase(MAPK)signal pathway,investigating the possible molecular mechanism that ZGJXD treats osteoarthritis.Methods:Serum pharmacology was applied in the present study,where ZGJXD was orally administrated to New Zealand rabbits and then ZGJXD containing serum(ZGJXD-S)was collected for following in vitro experiments.CDs were isolated aseptically from New Zealand rabbits and then cultured in vitro.Upon IL-1βstimulation,the degeneration of CDs was verified by inverted microscope,toluidine blue stain and typeⅡcollagen immunocytochemistry.After IL-1β-stimulated CDs were intervened with blank control serum,ZGJXD-S,together with or without SB203580(a specific inhibitor of p38 MAPK)for 48 h,caveolin-1 protein expression and the phosphorylation level of p38 were determined by Western blotting,and the mRNA expression of IL-1β,tumor necrosis factorα(TNF-α),matrix metalloproteinase 3(MMP-3)and MMP-13 were examined by real-time polymerase chain reaction.Results:IL-1βstimulation induced degeneration of CDs,increased caveolin-1 expression and p38 phosphorylation,up-regulated the mRNA level of IL-1β,TNF-α,MMP-3 and MMP-13.However,the IL-1β-induced activation of caveolin-p38 signaling and alteration in the expression of p38 downstream target genes were suppressed by ZGJXD-S and/or SB203580 in CDs.Conclusion:ZGJXD can prevent CDs degeneration via inhibition of caveolin-p38 MAPK signal pathway,which might be one of the mechanisms that ZGJXD treats osteoarthritis.