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121.
人巨细胞病毒感染对脐血巨核系祖细胞体外增殖的影响 总被引:9,自引:6,他引:9
目的 探讨人巨细胞病毒 (HCMV)对脐血巨核系祖细胞 (CFU Mk)体外增殖的影响及其机制。方法 采用造血祖细胞体外培养技术 ,观察、计数HCMV AD169感染的CFU Mk集落产率、抑制率、集落峰值及维持时间 ;并采用聚合酶链反应 (PCR)技术检测集落细胞内HCMV AD169DNA。结果 1.HCMV AD169感染组集落产率较对照组明显减少 ,HCMV对CFU Mk集落的抑制程度与病毒滴度有关 ,集落产率随病毒感染滴度增高而减少 ,抑制率随病毒感染滴度增高而渐增加 ;各组集落峰值出现时间无明显差异 (P均 >0 .0 5 ) ,但各感染组集落维持时间明显短于对照组 (P <0 .0 1) ;2 .用PCR在集落细胞内检测到HCMV AD169DNA。结论 CFU Mk是HCMV的宿主细胞之一 ,HCMV能直接感染CFU Mk ;在体外HCMV AD169对CFU Mk的增殖和集落形成有明显抑制作用 ,此作用可能与临床HCMV感染后患者血小板减少有关 相似文献
122.
1病历介绍
患者,女,42岁,因进食进口腔疼痛6个月,于2005年3月15日入院。患者入院前6个月首先出现双侧牙龈部溃疡,并逐渐漫延到整个口腔牙龈周围,而且病变逐渐向口腔硬腭及软腭扩散,溃疡较深部达肌层,严重影响病人的进食,曾用激光治疗,外用溃疡膜,溃疡散硼砂水漱口局部治疗,口服灭滴灵、抗菌素、维生素类西药及牛黄上清丸等中药治疗,静点激素类药物等治疗均未使溃疡愈合,仅使疼痛暂时得到缓解。 相似文献
123.
124.
药物性肝病135例回顾性分析 总被引:5,自引:0,他引:5
分析药物性肝病的病因和临床特点,提高临床医师对该病的认识。方法采用回顾性分析方法对135例药物性肝病住院患者的用药史、临床表现、肝功能指标以及治疗转归进行综合分析。结果引起肝病的相关药物中,抗生素类药占20.00%(27/135),抗肿瘤药及免疫抑制剂占17.04%(23/135),解热镇痛抗炎药占13.33%(18/135),抗结核药占11.85%(16/135),中药占10.37(14/135),降糖药占4.44%(6/135),抗甲状腺类药占4.44%(6/135),激素类药占3.70%(5/135),抗痛风药占2.96%(4/135),降脂药占2.96%(4/135),抗癫痫药占1.48%(2/135),减肥药占0.74%(1/135),皮肤病用药占0.74%(1/135),藏药占0.74%(1/135),升白细胞药占0.74%(1/135),除草剂占0.74%(1/135),疫苗占0.74%(1/135),另有4例(2.96%)用药不详。无任何临床表现38例(28.29%),纳差或乏力58例(42.96%),上腹部不适27例(20%),黄疸58例(42.96%),皮疹20例(14.83%),瘙痒16例(11.85%),发热14例(10.37%),肝大11例(8.29%)。经停药并给予保肝解毒治疗,82.22%的病例预后较好。结论临床上多类药物可引起药物性肝病,其发病无性别差异,中老年病人多发。临床医师应提高对药物性肝病的认识,掌握其临床特点,重视对药物性肝病的防治。 相似文献
125.
人卵母细胞和胚胎线粒体DNA缺失的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测人类卵子和胚胎线粒体DNA(mtDNA)4977bp缺失,并探讨这种缺失存在的病理生理学意义。方法:收集不受精的成熟卵母细胞和不适合移植及冷冻保存的胚胎;碱裂解法制备单个细胞DNA;单细胞巢式PCR检测人卵母细胞和胚胎mtDNA4977bp缺失情况。结果:122个卵母细胞中,56个(45.9%)发现有4977bp缺失;90个胚胎中,21个(23.3%)发现有缺失,二者间差异有显著性意义。将卵母细胞和胚胎分别按患者的年龄分为<30岁组、30-34岁组和>34岁组,卵母细胞缺失率分别为:43.6%、44.4%和51.7%,各组间差异无显著性意义;各组胚胎的缺失率分别为21.4%、20.0%和29.6%,差异亦无显著性意义。将卵母细胞和胚胎分别按患者是否妊娠分组,结果发现妊娠组与非妊娠组间mtDNA缺失率的差异也无显著性意义。结论:mtDNA4977bp缺失与受精失败有关,其是否参与卵子老化及其机制有待进一步研究。 相似文献
126.
支气管哮喘患儿血管紧张素Ⅱ的致炎作用 总被引:4,自引:4,他引:4
目的观察哮喘患儿血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的表达及其对正常儿童外周血单核细胞(PBMC)表达单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的影响。方法对21例急性发作期哮喘患儿和11例正常儿童采用放射免疫测定法进行血浆AⅡ测定;后者PBMC经AⅡ刺激,检测MCP-1、ICAM-1的表达。结果21例哮喘患儿急性发作期血浆AⅡ为(113.4±47.1)ng/L,11例正常儿童血浆AⅡ为(45.9±30.6)ng/L,两者比较有显著差异(P<0.05)。11例正常儿童PBMC与不同浓度的AⅡ(10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)混合培养,在细胞培养24 h后,MCP-1I、CAM-1的表达均明显高于0 mol/L组,以10-6mol/L的AⅡ刺激的表达最高。10-6mol/L的AⅡ条件下,刺激2、24、48 h,在24、48 h MCP-1I、CAM-1的表达均明显高于AⅡ刺激组,以24 h表达最高。结论哮喘患儿急性发作期血浆AⅡ水平增高,AⅡ可通过刺激MCP-1I、CAM-1的表达,参与哮喘的慢性炎症过程。 相似文献
127.
目的探讨重组人活化蛋白C(rhAPC)对急性胃黏膜损伤的保护机制。方法SD大鼠24只,随机分为四组:A组为正常组,B组为模型组,C组为rhAPC预处理组,D组为生理盐水对照组。采用浸水束缚应激(WRS)的方法制备大鼠急性胃黏膜损伤的模型,C组在WRS开始前半小时通过鼠尾静脉注入rhAPC(100μg/kg),D组在同一时间点注入同等量的生理盐水。计数各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)。分离胃黏膜上皮细胞,并制成细胞浓度为1×106/ml的单细胞悬液,加入荧光染料DiOC6,上流式细胞仪检测胃黏膜线粒体跨膜电位。采用ELISA法检测各组血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6的浓度。结果B组胃黏膜UI,血清TNF-α、IL-6的浓度均较A组明显升高(P<0.001),胃黏膜线粒体跨膜电位较A组明显下降(P<0.001)。C组胃黏膜UI,血清TNF-αI、L-6的浓度均较B组显著下降(P<0.001),胃黏膜线粒体跨膜电位较B组显著升高(P<0.001)。结论rhAPC可抑制TNF-αI、L-6的释放,抑制线粒体跨膜电位降低,从而对胃黏膜急性损伤起保护作用。 相似文献
128.
病毒性脑炎患儿白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的变化及其干预措施 总被引:3,自引:0,他引:3
病毒性脑炎是小儿常见病、多发病,特别是重症病毒性脑炎严重影响患儿的生命质量及预后,具有很高的致残率与死亡率,且无特异性治疗。近年来,免疫损伤受到越来越多学者的关注,大量细胞因子的释放在病毒性脑炎的发生、发展中起着重要作用,抗免疫治疗明显改善了本病的临床疗效与预后。 相似文献
129.
痰液的细胞学检查在临床十分常见,本文比较四种痰液涂片的方法,应用于临床细胞学检查,即直接涂片法、错开法浓缩法和石蜡切片四种。以直接涂片法简易可靠,但操作必须熟练和适当,错开法还有待改进,浓缩法方法繁琐,费时较长。石蜡切片法细胞数量多,清晰,对诊断有意义,但时间长。 相似文献