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在当今世界上,白内障作为一种较为常见的致盲性眼病。它的种类非常之多,一般来说可将其划分为并发性,青年性,老年性,先天性和后发性等。在目前来看治疗取得了较好的效果,主要采用的方法是手术治疗。白内障手术相关的几种特殊临床综合征主要包括:①白内障术后无张力瞳孔;②毒性眼前节综合征;③虹膜松弛综合征;④囊袋收缩综合征;⑤囊袋阻滞综合征。本文就针对其产生的诊断、病因治疗及现状进行综合性的描述。 相似文献
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目的全面了解天津市养老机构护理人力资源配置以及照护人员的培训现况,为确立老年护理人才培养机制、制定老年护理专业培训教材以及构建养老机构护理管理体系提供指导。方法采用自行设计的养老机构调查表对天津市内六区共51家养老机构进行实地走访调研。同时,利用照护人员调查问卷对上述机构调研当天在岗的共计252名照护人员进行了调查。结果51家养老机构现有照护人员总数为571人,其中护士21人;总床位数6 011张,入住老人总数3 539人,老人与照护人员的比例为1∶0.16;所调查的252名照护人员,其平均年龄为(52.13±6.42)岁,多为女性,占72.6%;学历层次相对较低,初中及以下学历占92.5%;聘用方式以临时聘任为主,占59.5%;资格证持有率为46%;工作年限3年以上者占23%;接受过不同形式培训的照护人员占70.6%,培训时间在3个月以下者占62.3%,主要培训内容为清洁卫生、饮食照料、排泄操作、安全操作以及养老机构护理员工作须知五大方面内容。结论天津市养老机构护理人力配置不足,照护人员严重缺乏;现有照护人员整体年龄偏大,文化水平较低;护理培训内现状不理想,养老机构的人力资源配置、管理以及人员培训需进一步改进、完善。 相似文献
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目的探讨纳洛酮对缺氧诱导大鼠神经元损伤的作用及其可能的机制。方法体外培养大鼠神经元,将其分为正常对照组、缺氧诱导组、缺氧诱导+纳洛酮干预组。应用流式细胞术测定大鼠神经元损伤;应用荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的变化;应用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性;应用Westernblot检测NF—KB的活化。结果(1)纳洛酮抑制缺氧诱导的大鼠神经元凋亡,缺氧组大鼠神经元细胞凋亡明显增加,为对照组的3.54倍,纳洛酮干预组为对照组的1.35倍(均P〈0.05)。(2)纳洛酮抑制缺氧诱导的活性氧生成,缺氧诱导大鼠神经元活性氧生成,为对照组的2.66倍,纳洛酮干预组为对照组的1.24倍(均P〈0.05)。(3)纳洛酮抑制缺氧诱导的NF—KB活化(P〈0.05)。(4)抗氧化剂NAC抑制缺氧诱导的NF—KB活化,抑制率达49%(P〈0.05)。结论纳洛酮抑制缺氧诱导的活性氧生成,进而抑制NF—KB活化,从而抑制缺氧诱导的大鼠神经元凋亡。 相似文献
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内皮素1能够引起血管收缩、刺激平滑肌细胞增殖和血管重塑。越来越多的研究证明,MAPK/NF-κB信号转导通路激活能够诱导内皮素受体上调,导致肺动脉血管对内皮素1的刺激呈现高敏感性和高反应性,从而增强肺动脉血管收缩、甚至引起肺动脉血管痉挛,在肺动脉高压等心血管疾病的发生和发展中扮演了重要角色。本文将综述内皮素1及其受体在肺动脉高压发病中作用的研究进展,着重探讨内皮素受体上调与肺动脉血管高敏感性、高反应性的关系,展望在细胞内MAPK/NF-κB信号转导通路水平上,抑制肺动脉血管内皮素受体的表达、改善肺动脉高敏感性和高反应性,为治疗肺动脉高压提供新的策略和药物治疗新靶点。 相似文献
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目的探究天津市老年继发性肺结核治疗控制效果及影响因素。方法选取老年继发性肺结核患者403例为研究对象。初治患者采用2HRZE/4HR(H:异烟肼,R:利福平,Z:吡嗪酰胺;E:乙胺丁醇)或2H3R3Z3E3/4H3R3方案治疗,复治患者采用2SHRZE/6HRE(S:链霉素)或2H3R3Z3E3S3/6H3R3E3方案治疗,对不宜采用标准化方案治疗者根据药敏试验结果采用其他药物(利奈唑胺、莫西沙星等)替代。统计患者治疗控制效果,采用多因素Logistic回归分析影响老年继发性肺结核患者治疗控制效果的相关因素。结果403例患者中,治愈264例(65.51%),结核死亡39例(9.68%),非结核死亡8例(1.99%),治疗失败72例(17.87%),丢失9例(2.23%),其他11例(2.73%)。Logistic分析结果显示,年龄>85岁、合并糖尿病、未规律服药、有不良反应、中重度营养不良是影响老年继发性肺结核患者未治愈的危险因素(P<0.05)。结论老年继发性肺结核患者治疗控制效果受多因素影响,应从督导坚持规律服药、控制糖尿病、减少不良反应、改善营养状况等方向针对性干预以提升治疗控制效果。 相似文献
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众多信号转导通路功能稳定是保持正常认知的生物学基础,其中,泛素蛋白酶体通路
(UPP)功能障碍会导致蛋白质降解出现障碍,神经元稳定性遭到破坏,出现神经元变性坏死。现通过介
绍突触可塑性中起关键作用的分子与UPP的相互关系,阐述认知功能障碍中UPP的作用机制。 相似文献